ภาวะเลือดจางจากความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือดแดง โดย นางสาวสุธาสินี วงค์อามาตย์

บทนำ

          ในปัจจุบันนี้ปัญหาทางด้านโลหิตวิทยาพบได้บ่อย และถือเป็นปัญหาที่สำคัญของประเทศไทย ซึ่งพบเป็นภาวะที่มีจำนวนเม็ดเลือดแดง ฮีโมโกลบิน ฮีมาโตคริตลดต่ำกว่าปกติ  ทำให้การขนส่งออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อของร่างกายลดลง  ร่างกายจะปรับตัวต่อการขาดออกซิเจน ดังนั้นการสังเคราะห์ฮีโมโกลบินจึงมีความจำเป็นต้องใช้สารหลายชนิด  เช่น ธาตุเหล็ก กรดโฟริก และวิตามินบี 12สารเหล่านี้ล้วนจำเป็นในการสร้างเม็ดเลือดแดงในการสังเคราะห์ฮีโมโกลบิน (ผู้ช่วยศาสตราจารย์ ดร.อำภาพร  พัววิไล)

           โลหิตจางเป็นภาวะหนึ่งไม่ใช่โรคโดยตรง แต่เป็นเครื่องบอกว่า มีโรคหรือสาเหตุซ่อนอยู่ในบุคคลคนนั้น มีหลายโรคที่ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางและก็พบได้บ่อยในบ้านเรา แต่คนไม่ค่อยใส่ใจ ถ้าหากเราปล่อยทิ้งไม่สนใจไปนานๆอาจก่อให้เกิดอันตรายตามมาได้ อาการซีดนั้นแปลว่าร่างกายจะมีจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง เมื่อพบเห็นคนหน้าตาซีดๆ ผิวซีดๆ ไม่มีแรงก็มักจะลงความเห็นกันว่าเป็นโรคโลหิตจาง หรือเป็นภาวะเลือดจาง เลือดน้อย โดยอาศัยการสังเกตลักษณะของบุคคล เช่นอาการอ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย หน้ามืดเหมือนจะเป็นลม  มักพบบ่อยในผู้สูงอายุ และผู้ที่ทานมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด หรือผู้ที่รับประทานอาหารไม่ครบหมู่(บริษัท กู๊ดเฮลท์ประเทศไทยจำกัด )

          ในร่างกายของคนเราเมื่อพบว่าเม็ดเลือดแดงมีจำนวนน้อยกว่าปกติอาจจะนำพาให้โรคหรือเกิดอาการที่จะสังเกตเห็นได้ชัดเจนคือ ซีด เหลือง อ่อนเพลีย สาเหตุส่วนใหญ่ของการเกิดอาการเหล่านี้ส่วนมากเกิดจากภาวะขาดสารอาหาร เช่นขาดสารอาหารพวก ธาตุเหล็ก วิตามินบี 12และกรดโฟริก ซึ่งหากร่างกายของคนเราขาดสารอาหารเหล่านี้เป็นจำนวนมาก ถือได้ว่าเป็นสาเหตุหลักๆที่ก่อให้เกิดภาวะเลือดจางตามมา  (บทความจาก : fwd  mail เขียนโดย chefmaster วันที่ February ,25,2009)

เรื่องภาวะเลือดจางจากความผิดปกติของการสร้างเม็ดเลือดแดง

1.    ภาวะเลือดจางจากการขาดสารที่จำเป็นสำหรับการสร้างเม็ดเลือด

สารที่จำเป็นในการสร้างเม็ดเลือดแดง ประกอบด้วย ไขมัน โปรตีน วิตามิน แร่ธาตุ

1.1   ภาวะเลือดจางเนื่องจากขาดธาตุเหล็ก

เป็นภาวะที่พบได้บ่อยที่สุด   ร่างกายต้องการธาตุเหล็กในปริมาณเพิ่มขึ้น  ซึ่งจะขึ้นในช่วงที่มีดเจริญเติบโตสูงสุดของทารกและวัยรุ่น   ในหญิงการบริโภคอาหารที่ขาดธาตุเหล็กอยู่เป็นประจำ

       การดูดซึมธาตุเหล็กลดลง (ซึ่งพบได้บ่อยในผู้สูงอายุ) เนื่องจากมีการหลั่งของกรดเกลือ( กรดไฮโดรคลอริก)ในกระเพาะอาหารลดลง , ภาวะท้องเสียเรื้อรัง , การกินยาลดกรดในกระเพาะ เช่น ยาantacid

 ภาวะที่มีการสูญเสียเลือด  ได้แก่ช่วงมีประจำเดือน   แผลในกระเพาะอาหาร ผลกระทบต่อร่างกายสำหรับภาวะโลหิตจางประเภทนี้ คือ เนื้อเยื่อในส่วนต่างๆของร่าง  กายจะได้รับออกซิเจนลดลง  และเอนไซม์ที่มีธาตุเหล็กเป็นส่วนประกอบทำงานได้ไม่เต็มที่  ซึ่งมีผลต่อการทำงานของระบบภูมิคุ้มกัน  การเรียนรู้ และระดับพลังงานลดลง

             1.1.1สาเหตุของการขาดธาตุเหล็ก

                    1) การสูญเสียเลือดอย่างเรื้อรัง

พบว่าสาเหตุสำคัญในประเทศไทยคือ การมีพยาธิปากขอ การเป็นแผลในกระเพาะอาหาร เนื่องจากการรับประทานยาแก้ปวดเมื้อยกล้ามเนื้อ กระดูก ข้อ หญิงที่มีประจำเดือนนานกว่าปกติ

                    2)การได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอ

เช่นผู้ป่วยที่อุจจาระร่วงเรื้อรัง ผู้ป่วยที่มีการดูดซึมผิดปกติของลำไส้เล็ก

การรับประทานอาหารทีมีธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ได้แก่ ผู้ป่วยเรื้อรังที่รับประทานอาหารได้น้อย และผู้ที่รับประทานมังสวิรัติอย่างเคร่งครัด

การมีพยาธิสภาพของกระเพาะอาหารและลำไส้เล็กส่วนต้นทำให้ความสามารถในการดูดซึมธาตุเหล็กลดลง เช่นผู้ป่วยที่ผ่าตัดกระเพาะอาหารบางส่วน

                   3)ร่างกายมีความต้องการธาตุเหล็กเพิ่มขึ้น

เช่นทารก 4-6เดือนซึ่งร่างกายจะเจริญเติบโตอย่างรวดเร็ว วัยรุ่นโดยเฉพาะเพศหญิงที่เริ่มมีประจำเดือน หญิงตั้งครรภ์ และหญิงให้นมบุตร

        1.1.2 กลไกลการเกิดภาวะเลือดจาง

อาหารที่รับประทนอาหารในแต่ละวันจะมีธาตุเหล็กประมาณ 12-15 ม.ก(พยาธิวิทยา ผ.ศดร.อำภาพร พัววิไล) ซึ่งร่างกายจะดูดซึมธาตุเหล็กในร่างกายเก็บไว้ เมื่อใดก็ตามที่มีการสูญเสียธาตุเหล็กออกจากร่างกายมากกว่าปริมาณที่ได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กไม่เพยงพอ ระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กออกจากรางกายมากกว่าปริมาณที่ควรขับหรือได้รับธาตุเหล็กไม่เพียงพอ ระบบทางเดินอาหารจะเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กเพื่อธาตุเหล็กที่สลายออกจากแหล่งสะสมในเนื้อเยื่อ เพื่อนำมาสังเคราะห์ฮีโมโกลบินถ้าเหล็กที่เก็บสะสมไว้ถูกนำมาใช้จนหมด จะส่งผลให้ระดับฮีโมโกลบินลดลง การนำออกซิเจนไปยังเนื้อเยื่อส่วนต่างๆ ของร่างกายลดลง ทำให้อาการซีด เวียนศีรษะ เป็นลม อ่อนล้าได้ง่าย อย่างไรก็ตามในผู้ใหญ่ที่มีธาตุเหล็กสะสมอยู่ในเกณฑ์ปกติ แม้ไม่รับประทานอาหารที่มีธาตุเหล็กเลย ก็ต้องใช้เวลามากกว่า 3 ปีจึงเกิดอาการของการขาดธาตุเหล็กขึ้นดังนั้นก่อนที่ร่างกายจะเกิดภาวะเลือดจางจากการขาดธาตุเหล็ก ร่างกายจะมีกลไกลการเปลี่ยนแปลงเกิดขึ้นเป็น 3 ระยะ

                1)ระยะพร่องธาตุเหล็กสะสม

ในระยะนี้ธาตุเหล็กที่สะสมไว้ในรูปเฟอร์ริตินจะนำมาใช้มากแต่ธาตุเหล็กที่ใช้หมุนเวียนในร่างกายยังเพียงพอ ร่างกายจะปรับตัวโดยเพิ่มการดูดซึมธาตุเหล็กที่ลำไส้เล็กส่วนต้น และส่วนกลาง เพื่อนำธาตุเหล็กมาสร้างฮีโมโกลบินในระยะนี้ยังไม่พบความผิดปกติใดๆ นอกจากระดับของเฟอร์ริตินในกระแสเลือดลดลง

               2)ระยะขาดธาตุเหล็กในการสร้างเม็ดเลือด

ในระยะนี้ธาตุเหล็กที่เก็บสะสมไว้จะหมดไปจากร่างกาย ระดับธาตุเหล็กเฟอร์ริตินจะต่ำ การสร้างเม็ดเลือดแดงในไขกระดูกจะเริ่มลดลงแต่ยังเกิดภาวะเลือดจาง อาจตรวจพบได้ว่าเม็ดเลือดแดงมีขนาดลดลง แต่ยังไม่ชัดเจน

               3)ระยะขาดธาตุเหล็กอย่างรุนแรง

จนทำให้เกิดภาวะเลือดจางอย่างชัดเจนไขกระดูกสร้างเม็ดเลือดแดงซึ่งมีฮีโมโกลบินต่ำและมีลักษณะรูปร่างเฉพาะคือมีขนาดเล็กลงและติดสีจางกว่าปกติจะพบเม็ดเลือดแดงในลักษณะนี้ชัดเจนเมื่อระดับฮีโมโกลบินต่ำกว่า 10กรัม % (กาญจนา จันทร์สูง,2542)

            1.1.3 อาการและอาการแสดง

ธาตุเหล็กนอกจากเป็นส่วนประกอบสำคัญของเม็ดเลือดแดงแล้วยังเป็นส่วนประกอบที่สำคัญของเนื้อเยื่อเยื่อต่างๆ เป็นส่วนประกอบของเอนไซม์ และเป็นตัวส่งเสริมการทำงานของเอนไซม์หลายชนิด ดังนั้นผลของภาวะเลือดจางการขาดธาตุเหล็กจึงทำให้เกิดความผิดปกติทั้งต่อระบบเลือดและระบบอื่นๆ

                1)ผลต่อระบบเลือด

ผู้ป่วยจะมีอาการของภาวะเลือดจาง คือ ซีด เหนื่อยง่าย อ่อนเพลีย เวียนศีรษะ ในรายที่มีภาวะเลือดรุนแรง อาจมีอาการมึนงง สับสน เนื่องจากสมองได้รับออกซิเจนไม่เพียงพอ อาจมีอาการของภาวะหัวใจล้มเหลว การตรวจทางห้องปฏิบัติการจะพบระดับฮีโมโกลบินต่ำลง เมื่อตรวจดูสเมียร์เลือดจะพบเม็ดเลือดแดงมีขนาดแดงมีขนาดเล็กลง

                2)ผลต่อระบบอื่นๆ

                    ผลต่อเซลล์เยื่อบุ

      เมื่อมีภาวะเลือดจางรุนแรงจะพบการเสื่อมสลายของเซลล์เยื่อบุทำให้มีอาการลิ้นเลี่ยน เล็บเปราะแบนคล้ายซ้อน มุมปากอักเสบ

                    มีการเสื่อมหน้าที่ของเซลล์ในกระเพราะอาหาร

     ทำให้การหลั่งกรดไฮโดรคลอริก ในกระเพาะอาหารลดลง              การย่อมและการดูดซึมอาหารน้อยลง มีการเสื่อมของเซลล์เยื่อบุหลอดอาหาร ทำให้มีการตีบของหลอดอาหารและมีการกลืนลำบาก

                    ภูมิต้านทานของร่างกายลดลง

    ติดเชื้อได้ง่าย เนื่องจากจำนวนแส ซึ่งเป็น เอนไซมละการทำหน้าที่ของ T-lyphocyte ลดลง ความสามารถในการเก็บกินเชื้อโรคของเม็ดเลือดขาวชนิด PMN ลดลง เนื่องจากเอนไซม์ไมอีโรเปอร์ออกซิเดสซึ่งเป็นเอนไซม์ที่มีเหล็กเป็นส่วนประกอบในแกรนูลของ PMN ลดจำนวนลง

                    มีการเปลี่ยนแปลงของระบบประสาท

ทำให้บุคคลมีพฤติกรรมเปลี่ยนแปลง เนื่องจากทวิปโตนแฟน ไฮดรอกซิเลส  และโมโนเอมีน ออกซิเดส นอกจากในผู้ป่วยที่มีภาวะเลือดจางเพียงเล็กน้อย จะยังไม่มีอาการทางคลินิกแต่เมื่อมีภาวะเลือดจางรุนแรงมากขึ้นจึงมีอาการแสดงของภาวะเลือดจาง การรักษาที่สำคัญในผู้ป่วยประเภทนี้คือ การแก้ไขสาเหตุของภาวะเลือดจาง และการให้ธาตุเหล็กทดแทน  ยาที่นิยมใช้จะอยู่ในรูปของสารประกอบเฟอร์รัสเนื่องจากสามารถดูดซึมได้ดีกว่าที่อยู่ในรูปสารประกอบเฟอร์ริก

            1.2ภาวะเลือดจางจากการขาดวิตามินบี 12

 เป็นภาวะที่มีจำนวนเม็ดเลือดแดงในกระแสเลือดลดลงเนื่องจากมีการขาดวิตามินบี 12 ได้เอง ร่างกายจำเป็นต้องได้รับจากอาหารประเภทเนื้อสัตว์ ตับไข่ นม ประมาณ 1-2 ไมโครกรัม/วัน เมื่อรับประทานอาหารที่มีวิตามินบี12 เข้าไปในร่างกาย วิตามินบี12จะจับกับอินทรินสิกแฟกเตอร์ ซึ่งเป็น”กลโคโปรตีนที่สร้างจาก parietal cell ในกระเพาะอาหารเกิดเป็นสารประกอบเชิงซ้อนที่สามารถจับกับตัวรับที่บริเวณลำไส้เล็กส่วนปลายและดูดซึมเขาสู่กระแสเลือดเพื่อไปเก็บสะสมที่ตับ ดังนั้นถ้ามีความผิดปกติในการนำวิตามินบี12 เข้าสู่ร่างกายจะทำให้เกิดภาวะเลือดจางตามมาได้

                1.1.2 สาเหตุของการขาดวิตามินบี12

                      1) การดูดซึมวิตามินบี12

เนื่องจากขาด intrinsic factor    เกิดภาวะเลือดจางที่เรียกว่าภาวะเลือดจางเพอร์นิเซียส ซึ่งเป็นโรคทางพันธุกรรมที่มีการสร้างภูมิคุ้มกันต่อ parietal cell และ intrinsic factor ของตนเองนอกจากนี้ยังพบในผู้ป่วยภายหลังตัดกระเพาะอาหารออกบางส่วนหรือทั้งหมดทำให้ขาด intrinsic factor เป็นผลให้ไม่สามารถดูดซึมวิตามินบี12 ได้ ส่วนสาเหตุอื่นที่พบได้คือ โรคของลำไส้เล็กที่มีผลทำให้ไม่เคลื่อนไหว ทำให้แบคทีเรียเจริญเติบโตเร็ว และยังจับกินวิตามินบี12 ในสารอาหารการติดเชื้อพยาธิตืดปลา การผ่าตักลำไส้เล็กบางส่วนปลายออก

                      2)การได้รับวิตามินบี12

จากอาหารไม่เพียงพอ มักพบในผู้ที่รับประทานอาหารมังสวิรัติแบบสมบูรณ์ในคนไทยทั่วไปจะพบการขาดวิตามินบี12จากอาหารไม่เพียงพอ มักพบในผู้ที่รับประทานอาหารมังสวิรัติแบบสมบูรณ์ ในคนไทยทั่วไปจะพบว่าถ้าร่างกายขาดวิตามินบี12 ในระยะแรกของร่างกายจะดึงวิตามินบี12 จากที่เก็บสะสมมาใช้ได้นานถึง3-5 ปี หลังจากนั้นจึงเกิดภาวะเลือดจาง

                 1.1.2 กลไกลการเกิด

เมื่อวิตามินบี12 ที่เก็บสะสมไว้ถูกนำไปใช้จะเกิดพยาธิสภาพจากการขาดวิตามินบี12 ใน3 ลักษณะ

                      1)มีความผิดปกติในการสังเคราะห์

DNA ของเม็ดเลือดแดงส่งผลให้มีการสร้างเม็ดเลือดแดงที่ไม่มีประสิทธิภาพ เม็ดเลือดแดงตัวอ่อนจะตายหรือถูกทำลายก่อนที่จะเจริญเติบโตเต็มที่ ทำให้เกิดภาวะเลือดจางขึ้น

                     2)มีความผิดปกติของระบบประสาท

การขาดวิตามินบี12 จะทำให้มีการสร้างกรดไขมันที่เป็นส่วนประกอบของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาทผิดปกติ และในที่สุดมีการเสื่อมของเยื่อหุ้มเซลล์ประสาททำให้ประสาทรับความรู้สึก และประสาทเคลื่อนไหว ความผิดปกติของสมองและไขสันหลังเมื่อเกิดขึ้นแล้ว จะมีอาการอย่างถาวร ถึงแม้ได้รับการรักษาโดยให้วิตามินบี12 จะไม่สามารถรักษาให้หายเป็นปกติได้

                     3)มีความผิดปกติของเยื่อบุ

ในทางเดินอาหารและเกิดกระเพาะอาหารอักเสบทำให้มีการดูดซึมกรดโฟริก และธาตุเหล็กลดลง

              1.2.3อาการและอาการแสดง

อาการแสดงที่พบในผู้ป่วยภาวะเลือดจางจากการขาดวิตามินบี12

1)     อาการที่เกิดจากเนื้อเยื่อได้รับออกซิเจนไปเลี้ยงไม่เพียงพอ เช่น อ่อนเพลีย เหนื่อยง่าย

2)    อาการทางระบบประสาท เป็นอาการแสดงเฉพาะของภาวะเลือดจางจากการขาดวิตามินบี12ที่ต่างจากภาวะเลือดจางชนิดอื่นๆเช่นความจำเสื่อม สับสน ชาที่แขนและขา การรับความรู้สึกเสียไป

3)    อาการของระบบทางเดินอาหาร เช่น คลื่นไส้ ท้องผูก ท้องเสีย ลิ้นเลี่ยน

การรักษาที่สำคัญคือ การให้วิตามินบี12 ทดแทนโดยวิธีรับประทาน หรือฉีดเข้ากล้ามเนื้อทั้งนี้ขึ้นอยู่กับสาเหตุ ของการขาดวิตามินบี12 การทดสอบหาปริมาณ intrinsic factors โดย schilling test จะสามารถแยกสาเหตุของการขาดวิตามินบี12 ได้ว่าเกิดจากการขาดสารอาหารหรือจากการขาด intrinsic factor ถ้าขาดintrinsic factor จะต้องให้วิตามินบี12 โดยการฉีดเท่านั้น

           1.3    ภาวะเลือดจางจากการขาดกรดโฟริก

กรดโฟริกเป็นวิตามินที่จำเป็นในเมตาบอลิซึมของกรดอะมิโน และเป็นเอนไซม์ร่วมในการสังเคราะห์ DNA  เหมือนวิตามินบี 12 พบมากในผักใบเขียว ตับ นม ไข่และผลไม้ แต่สูญเสียคุณสมบัติ ได้ง่ายเมื่อถูกความร้อน ดังนั้นคนที่ได้รับประทานอาหารให้ครบ 5 หมู่ แต่ปรุงอาหารให้สุกทั้งหมดก็อาจจะขาดกรดโฟริกได้

          

      ตามปกติร่างกายต้องการกรดโฟริกประมาณ 50ม.ก/วัน กรดโฟริกจะถูกดูดซึมที่ลำไส้เล็กส่วนต้น และส่วนกลาง หลังจากเข้าสู่กระแสเลือดแล้วจะถูกนำไปเก็บสะสมที่ตับ  ปริมาณที่เก็บสะสมไว้นี้จะสามารถนำมาใช้ทดแทนในกรณีที่ไม่ได้รับประทานอาหารที่มีกรดโฟริก ได้ประมาณ 4 เดือน หลังจากปริมารกรดโฟริกจากตับและสารนี้เป็นพิษต่อตัวอ่อนของเซลล์เม็ดเลือดแดง

            1.3.1สาเหตุของการขาดโฟริก

                 1) การได้รับอาหารที่มีกรดโฟลิกไม่เพียงพอ

เป็นสาเหตุที่พบได้บ่อยในกลุ่มบุคคลที่ขาดอาหารผู้สูงอายุ แลผู้ที่ดื่มสุราจำนวนมากเป็นประจำ เนื่องจากสารเอทานอล จะมีผลให้มีความบกพร่องในการปลดปล่อยกรดโฟริก จากตับและสารนี้ เป็นพิษต่อตัวอ่อนของเซลล์เม็ดเลือดแดง

                 2) ร่างกายอยู่ในภาวะที่มีความต้องการกรดโฟริกเพิ่มขึ้น เช่น ในผู้ป่วยที่มีภาวะเม็ดเลือดแดงแตกอย่างผิดปกติ ได้แก่ โรคธาลัสซีเมีย โรคที่มีการแบ่งตัวของเซลล์อย่างผิดปกติในไขกระดูก  ได้แก่ มะเร็งเม็ดเลือดขาว   มะเร็งระยะแพร่กระจาย และหญิงตั้งครรภ์ซึ่งมีความต้องการกรดโฟริกมากกว่าปกติเพื่อใช้ในการสังเคราะห์ DNA ของเม็ดเลือดแดง

  

2.ภาวะเลือดจางจากความผิดปกติของเซลล์ที่สร้างเม็ดเลือดแดง

                2.1 ภาวะเลือดจางอะพลาสติก

                    2.1.1สาเหตุของภาวะเลือดจาง

ภาวะเลือดจางอะพลาสติกเป็นภาวะที่ไขกระดูกล้มเหลวไม่สามารถ สร้างเม็ดเลือดได้ตามปกติ พบว่าเม็ดเลือดแดง เม็ดเลือดขาว และเกล็ดเลือดต่ำ ภาวะเลือดจางชนิดนี้แบ่งได้เป็น 2ชนิด

                    1) ชนิดปฐมภูมิ

เกิดจากความผิดปกติของโคโมโซมแต่กำเนิด สามารถถ่ายถอดทางพันธุกรรมได้ และกลุ่มเลือดจางอะพลาสติกไม่สามารถค้นหาสาเหตุที่แท้จริงได้

                 2)ชนิดทุติยภูมิ

เกิดจากการได้รับสารซึ่งอาจทำอันตรายต่อไขกระดูกโดยตรง ได้แก่ การได้รับยาหรือสารเคมีบางชนิด ยาต้านอาการชัก ยาปฏิชีวนะ ยารักษาโรคมะเร็งที่มีพิษต่อเซลล์ ยาฆ่ามะแรง เบนซีน สีย้อมผม การได้รับรังสี

 และการติดเชื้อไวรัสโดยเฉพาะเชื้อไวรัสที่ทำให้ตับอักเสบ

                 2.1.2กลไกการเกิด

กลไกที่แท้จริงของการเกิดโรคยังไม่ทราบแน่ชัด แต่คาดว่าจะมีความเกี่ยวข้องกับความผิดปกติไปจากเดิมมีการฝ่อหายไปทำให้มีจำนวนเซลล์ในไขกระดูกลดลงมาก จนถึงขั้นไม่มีเซลล์ในไขกระดูกเลยภาวะเลือดจางอะพลาสติก ยังอาจเป็นผลมาจากสิ่งแวดล้อม ในไขกระดูกที่ทำให้การแบ่งตัวและการเจริญเติบโตของเซลล์ผิดปกติรวมทั้งการได้รับสารจากเซลล์ต้นกำเนิดไปเป็นเซลล์ที่สมบูรณ์ ในกรณีที่ความผิดโรคจะเป็นไปอย่างรวดเร็ว

                2.1.3อาการและอาการแสดง

ผู้ป่วยมักมาโรงพยาบาลด้วยอาการสำคัญ

1)ซีดเรื้อรังและรุนแรง โดยพบจำนวนเม็ดเลือดแดงจะน้อย จำนวนเรติคิวโลไซต์ต่ำ และมีอาการเหนื่อยล้า อ่อนเพลีย และหายใจลำบากเมื่อใช้แรง

2)เลือดออกง่าย เนื่องจากเกล็ดเลือดต่ำ ส่วนใหญ่จะพบจ้ำเขียวตามผิวหนัง รองลงมาคือเลือดออกตามเหงือกและฟัน(พงษ์จันทร์  หัตถีรัตน์ และคณะ,2538)

3)มีไข้ ซึ่งเกิดจากการติดเชื้อในร่างกาย ซึ่งเป็นผลมาจากภูมิต้านทานโรคต่ำ มักตรวจพบระดับเม็ดเลือดขาวซึ่งเม็ดเลือดขาวที่พบส่วนใหญ่จะเป็นลิมโฟ”ซล์ ไม่ใช่นิวโทรฟิล

                              

           เมื่อนำเลือดของผู้ป่วยมาเสมียร์ดูรูปร่างของเม็ดเลือดแดงจะพบว่าเซลล์มีขนาดและการติดสีปกติ แต่เมื่อเจาะตรวจดูเซลล์ในไขกระดูกจะพบว่ามีจำนวนเซลล์ลดลงมากหรือพบลักษณะจำนวนเซลล์ในไขกระดูกลดน้อยลงและเซลล์ถูกแทนที่ด้วยเนื้อเยื่อไขมัน การรักษาส่วนใหญ่จะเป็นการรักษาตามอาการที่เกิดขึ้น ร่วมกับการรักษาเฉพาะได้แก่ฮอร์โมนแอนโดรเจน  การให้ยากดภูมิต้านทานและการปลูกถ่ายไขกระดูก 

บทสรุป

       ภาวะโลหิตจางเป็นภาวะอย่างหนึ่ง  ไม่ใช่โรคโดยตรง  เป็นเครื่องบอกเหตุว่ามีโรคหรือสาเหตุซ่อนอยู่  ในภาวะโลหิตจางร่างกายจะมีจำนวนเม็ดเลือดแดงลดลง แต่ละเพศละวัยมีค่านี้แตกต่างกัน เลือดจางหรือโลหิตจางเป็นคำที่ทุกคนรู้จักกันเป็นอย่างดี เช่นการพบเห็นคนหน้าซีดๆ ผิวซีดๆ ไม่มีแรงก็มักจะลดลงความเห็นว่าเป็นโลหิตจาง โดยอาศัยข้อมูลจากลักษณะที่พบเห็นได้โดยง่าย โลหิตจางจะมีอาการซีด เพลีย เหนื่อยง่าย ทำงานไม่ค่อยไหว ผู้ป่วยที่มีโลหิตจางรุนแรงอาจมีการทำงานหัวใจล้มเหลว เกิดภาวะหัวใจวายและสมองจะทำงานน้อยลง  จนกระทั่งหมดสติ ภาวะเลือดจางก็มีอยู่หลายๆ สาเหตุ แต่ที่พบบ่อยๆ คือ เลือดจางจากการขาดธาตุเหล็ก พบบ่อยในชาวชนบท ผู้ที่ลดน้ำหนัก ด้วยการอดอาหาร ผู้ที่พึ่งแท้งบุตร  หญิงหลังคลอด ผู้ที่เป็นแผลในกระเพาะอาหารหรือคนที่เป็นริดสีดวงทวาร เม็ดเลือดแดง จะมีชีวิตอยู่ในร่างกายประมาณ 120 วัน แล้วจะเสื่อมสะลายไปพร้อมกับเม็ดเลือดแดงใหม่ที่ไขกระดูกสร้างเข้ามาทดแทน จึงเกิดภาวะสมดุลในร่างกายไม่เกิดภาวะโลหิตจาง อาการแสดงที่พบบ่อยว่ามีภาวะโลหิตจาง  อาการที่พบได้บ่อย มีลักษณะซีด ดูได้จากสีของผิวหนังบริเวณฝ่ามือ ใต้เล็บ ดูจากสีเยื่อบุ ด้านในของเปลือกตาล่าง พลิกเปลือกตาดู อาการที่ชี้แนะ  คือมีตัวเหลือง มีจุดเหลืองและจ้ำเลือดตามตัว เมื่อเรารู้ว่าเราเป็นโลหิตจาง หรือมีภาวะเราต้องดูแลตัวเอง นอกเหนือจากที่ต้องรักษาด้วยยาตามที่แพทย์สั่ง อาหาร การออกกำลังกาย การประกอบอาชีพ การพักผ่อน ควรปฏิบัติให้ถูก หากเกิดความสงสัยให้สอบถามแพทย์ เราต้องกล้าปรึกษาคนที่รู้ หรือแพทย์ พยาบาล ครอบครัว เพื่อจะได้รู้ข้อมูลในการดูแลรักษาตัวเอง

                                                           อ้างอิง

1.     ผ.ศ ดร.อำภาพร   พัววิไล(หนังสือพยาธิสรีรภาพ)มหาวิทยาลัยสุโขทัยธรรมาธิราช สาขาวิชาพยาบาลศาสตร์ หน้า 31-38

2.     บริษัท กู๊ดเฮลท์ประเทศไทยจำกัด

3.     บทความจาก:fwd  mail  เขียนโดย chefmaster วันที่ February 25/2009

4.     กาญจนา  จันทร์สูง ,2542

5.     พงศ์จันทร์  หัตถีรัตน์ และคณะ 2538

เรื่องโรคพยาธิใบไม้ในเลือด โดย นางสาวดาริน สมมุติ รหัส 53055110064

บทนำ

      ในปัจจุบันผู้คนส่วนมากจะใช้วีวิตอย่างไม่ค่อยพิถีพิถันมากนักจึงเป็นเหตุให้เกิดโรคได้ง่าย  โดยเฉพาะการรับประทานอาหารที่ไม่สุก คนส่วนมากจะรับประทานอาหารที่ดิบๆอยู่เพราะเขาว่ามันอร่อยกว่าอาหารที่สุกจึงเป็นสาเหตุหลักในการก่อโรคได้และอีกอย่างก็เกิดจากการที่ลงไปเล่นน้ำในแหล่งน้ำที่ไม่สะอาดซึ่งร่างกายเรามีบาดแผลอยู่ก็สามารถทำให้เชื้อเข้าไปสู่ร่างกายได้ซึ่งก่อให้เกิดจากการรับเชื้อพวกปรสิตจากภายนอก อาจเป็นการได้รับเชื้อทางตรงหรือทางอ้อมก็ได้แต่การได้รับเชื้อพวกนี้สามารถป้องกันหรือควบคุมได้ มีหนอนพยาธิหลายชนิดที่ทำให้เกิดโรคและอาการที่ไม่พึงประสงค์ได้ แต่บางครั้งอาจพบพยาธิอยู่ในร่างกายได้โดยไม่มีอาการผิดปกติเพียงอย่างใด   หนอนพยาธิทำให้เกิดโรคพยาธิในคนทุกวัย แม้แต่ทารกที่อยู่ในครรภ์มารดาก็ตาม ซึ่งโรคพยาธิที่เราจะกล่าวถึงนั้นจะเกี่ยวกับโรคพยาธิใบไม้ในเลือดโดยเฉพาะ

      โรคพยาธิใบไม้ในเลือดมีจำนวน 5 สายพันธ์ แต่ชนิดที่ทำให้เกิดโรคมีอยู่เพียงสายพันธุ์เดียวที่เรียกว่าSchistosomiasis  หรือ  Bilharziasis พยาธิใบไม้เลือดทำให้เกิดโรคซึ่งเป็นหนึ่งในสิบของโรคที่สำคัญโดย WHO มีคนติดเชื้อประมาณ 200-300 ล้านคน พยาธิใบไม้เลือดต่างจากพยาธิใบไม้ชนิดอื่นๆ โดยทั่วๆ ไปแต่ยังจัดเป็นพยาธิใบไม้ในพวก Dienea คือมีการสืบพันธุ์ 2 แบบ คือมีเพศกับไม่มีเพศพยาธิใบไม้เลือดมีลำตัวเป็นทรงกระบอกยาวๆ  มีเพศผู้เพศเมียคนละตัว ระบบทางเดินอาหารไม่มีคอหอยเมื่อมีลำไส้แยกออกเป็นสองแขนงแล้วจะมารวมกันใหม่  การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการได้รับเชื้อจากแหล่งน้ำซึ่งพยาธิสามารถว่ายน้ำได้อย่างอิสระถ้าเราลงไปในน้ำหรือไปว่ายน้ำในแหล่งน้ำพยาธิก็จะซอนไซเข้าไปใต้ผิวหนังและเจริญขึ้นมาและซอนไซเข้าไปใน ตับ ม้าม ปอด แล้วก็จะส่งผลให้เกิดการก่อโรคได้   ( เกตุรัตน์   สุขวัจน์ ; 2546 )

        โรคพยาธิใบไม้เลือดมีความสำคัญเป็นอย่างยิ่งต่อมนุษย์และสำคัญที่สุดในบรรดาพยาธิใบไม้ทั้งหมดเพราะ ก่อพยาธิสภาพได้มาก  รักษาโรคยาก  ควบคุมและกำจัดยาก  ซึ่งมีสิ่งพิเศษกว่าพยาธิใบไม้ชนิดอื่นๆ ก็คือไม่มีโฮสต์กึ่งกลางตัวที่สองในวงจรชีวิต ะติดต่อคือเซอร์คาเรีย เพศแยกกัน ไข่ของพยาธิไม่มีฝา  ( เกตุรัตน์   สุขวัจน์ ; 2546 ) ส่งผลให้เราต้องศึกษาและเรียนรู้ไว้เพื่อจะรู้แนวทางป้องกันและรักษาได้ทันท่วงที

ประวัติและการกระจายทางภูมิศาสตร์

         คาดว่ามีโรคนี้มาตั้งแต่โบราณกาลแล้วจากหลักฐานการพบไข่พยาธิในมัมมี่ในอียิปต์ ซึ่งประมาณอายุ       1,200 ปีก่อนคริสต์กาล และในประเทศจีน เชื่อว่ามีโรคมาตั้งแต่ 2,100 ปีมาแล้ว  ในปี ค.ศ. 1851 นักปรสิตชาวเยอรมัน Theodore Bilharz ค้นพบพยาธิที่เป็นสาเหตุของโรคปัสสาวะเป็นเลือด (hematuria) และ von Siebold ตั้งชื่อว่า nv Distomum haematobium  แต่เนื่องจากกายสัณฐานวิทยาไม่เหมือนพยาธิใบไม้อื่นๆ Weinland (1858) จึงเสนอให้จัดใน genus Scistosoma ในขณะที่ Mechel von Hemsbach (1856) ตั้งชื่อว่า  Bilharzia และ Cobbold  เห็นะด้วย ซึ่งใช้กันแพร่ลายกันทั่วโลก; อย่างไรก็ตาม ชื่อทางการที่ใช้โดย ICZN คือ Schistosoma ซึ่งหมายถึง cleft-bodied ตัวมีรอยแยก คือ มี gynecophoral canal ในตัวผู้

         (  Sir  Patrick manson (1905) )   คาดว่า intestinal และ vesicular ( urinary ) schistosomiais เกิดจากพยาธิใบไม้โลหิตคนละชนิด; Sambon (1907) ตั้งชื่อพยาธิที่มีไข่ที่มีหนามด้านข้างว่า Schistosoma mansoni; Leiper (1915)

         (  นักวิจัยชาวญี่ปุ่น Saga และ Yamanchi  )   ได้วิจัยโรคพยาธิใบไม้โลหิตในคนญี่ปุ่น ซึ่งก่ออาการตับ-ม้ามโตมีน้ำในช่องท้อง และท้องร่วง; Katsurada (1904) ตรวจสุนัขและแมวในเขตที่โรคชุกชุม และพยาธิใบไม้โลหิตซึ่งออกไข่มีลักษณะเหมือนไข่พยาธิที่พบในคน จึงตั้งชื่อพยาธิว่า Schistosoma japonicum

           (  Vic-Dupont และคณะ )   รายงานในปี ค.ศ. 1957 ผู้ป่วยเชื้อชาติลาว – ยูเรเชียน ที่อพยพไอยู่ฝรั่งเศสรายแรกที่เป็น mekong  schistosome; การสำรวจระหว่างปี ค.ศ. 1966-1967 พบว่า เกาะโขงเป็นระบาด; พบคนไทย 2 ราย ในหมู่บ้านใกล้แม่น้ำโขงใน จังหวัดอุบลราชธานี มีไข่พยาธิในอุจจาระ; การสำรวจสัตว์ พบว่า ร้อยละ 11 ของสุนัขมีพยาธิ; Iijima และคณะ (1971) เปรียบเทียบกายสัณฐานวิทยาพยาธิที่ได้จากสุนัข กับ S. japonicum ที่เลี้ยงไว้ในกระต่าย และระบุว่า แตกต่างกัน นพ. สันตศิริ ศรมณี และคณะ (1973) ทดลองหาวงจรชีวิตในห้องปฏิบัติการ พบว่า หอยพาหะมีเพียง คณะ (1978) เปรียบเทียบพยาธิใบไม้โลหิตที่ได้จากเกาะโขง กับ S. japonicum จากญี่ปุ่น ฟิลิปปินส์ ใต้หวัน และจีน พบว่า ขนาดไข่เล็กกว่า, ระยะก่อนเชื้อปรากฏนานกว่า และหอยพาหะเป็นคนละตัว จึงสรุปแยกชนิดเป็น Schistosoma mekongi  การผสมข้ามพันธ์กับ  S.japoicum พบว่าได้ลูกผสมจำนวนน้อย  : ( จากหนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ : นิมิต  มรกต, เกตุรัตน์  สุขวัจน์ ;  2546  )

           สำหรับประเทศไทย โรคพยาธิใบไม้ในเลือดชนิดนี้ได้มีรายงานพบครั้งแรกในผู้ป่วยชายที่มีภูมิลำเนาอยู่ในอำเภอฉวาง  จังหวัดนครศรีธรรมราช ในปี พ.ศ. 2502  โดยนายแพทย์วิจิตร  ไชยพร และคณะ ต่อมาในปี พ.ศ.2505  ได้มีรายงานว่าอำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช                             เป็นแหล่งระบาดโรคพยาธิใบไม้เลือด S. japonicum จากการตรวจประชาชนทั้งหมด 2,667 ราย โดยวีธีทดสอบน้ำเหลืองทางผิวหนัง และตัดเนื้อเยื้อภายในลำไส้ใหญ่ พบผู้มีไข่พยาธิใบไม้เลือด S. japonicum 50 ราย  โดยมีอายุระหว่าง 19  ปี ถึง 60  ปี ต่อมาในปี พ.ศ. 2509  ได้มีรายงานการพบพยาธิใบไมในเลือด  จากการตัดเนื้อเยื้อของก้อนเนื้อจังหวัดพิษณุโลก 1 ราย  และจากเนื้อเยื้อลำไส้ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตซึ่งมาจากจังหวัดอุบลราชธานี 1 ราย ในปี พ.ศ. 2509 ตรวจพบไข่พยาธิใบไม้ในเลือดจากคนไทย 1 ราย ละคนลาว 1 ราย จากบริเวณแถบลุ่มแม่น้ำโขง

      ในปี พ.ศ. 2514 ได้มีรายงานการตรวจหาผู้เป็นพยาธิใบไม้เลือด ณ อำเภอฉวาง   จังหวัดนครศรีธรรมราช   ในเด็กนักเรียนอายุ 6 ปี ถึง 15 ปี ไม่พบผู้มีไข่พยาธิใบไม้เลือด   S. jonicum  ในอุจจาระ

     ต่อมาในปี  พ.ศ.  2516  และปี  พ.ศ.  2519 มีรายงานผู้ป่วยด้วยพยาธิใบไม้เลือดจากจังหวัดพิจิตร 2 ราย โดยการตรวจพบไข่จากการตัดเนื้อยื้อ  และจังหวัดสุราษฏร์ธานี  1ราย

      ในปี พ.ศ. 2529 ได้มีรายงานว่าตรวจพบไข่พยาธิใบไม้เลือดจากลำไส้ใหญ่ของคนไข้ 1 ราย ที่มาจากจังหวัดพิจิตรเมื่อเดือนตุลาคม พ.ศ. 2525 และในเดือนมกราคม  พ.ศ.  2529 ได้ตรวจพบไข่พยาธิใบไม้เลือดจากคนไข้ที่มาจากจังหวัดพิจิตรอีก 1 ราย  โดยการตัดเนื้อเยื้อบุผิวที่ทวารหนักมาตรวจ ( Rectal  biopsy )  ; ( จากหนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ :  เตือนใจ  ศรีสว่าง  ,วีรยุทธ แดนสีทอง  ,สมชาย ปิ่นลออ ;2542 

กายสัณฐานวิทยาและวงจรชีวิต

รูปร่างลักษณะ

    พยาธิใบซิสโทโซมทั้ง 2 ชนิดมีลักษณะคล้ายกันมาก  เป็นพยาธิใบไม้ที่มีตัวผู้กับตัวเมียแยกกันซึ่งพยาธิใบไม้เลือดเป็นพยาธิใบไม้ชนิดเดียวที่มีตัวผู้ตัวเมียแยกกันพยาธินี้เมื่อดูด้วยตาเปล่าลักษณะคล้ายพยาธิตัวกลม  ที่จริงเป็นพยาธิตัวแบนคล้ายใบไม้  ซึ่งพยาธิใบไม้จะมีลักษณะรูปร่างดังนี้

รูปร่างลักษณะพยาธิตัวผู้

      ตัวผู้ :  พยาธิตัวผู้พับพับตัวตามความยาวทำให้เกิดเป็นร่องที่เรียกว่า ไกนิโคโฟริกแคนัล ( gynecophoric  canal ) หุ้ม ตัวเมียไว้ ตามปกติตัวเมียเคลื่อนไหวตัวเองไม่ได้ แต่จะถูกตัวผู้ห่อหุ้มแล้วเคลื่อนไปถึงผนังลำไส้ได้  พยาธิชนิดนี้มีซักเกอร์ 2 อัน คือ ออรัลซักเกอร์ ( oral sucker ) และเวนทรัลซักเกอร์ ( ventral sucker ) อันแรกใช้เป็นปากสำหรับกินอาหารส่วนอีกอันหนึ่งใหญ่กว่าใช้เป็นเครื่องยึดติดกับผนังหลอดเลือด ตัวผู้มักมีสีเขียว อ้วนและสั้นกว่าตัวเมียในระยะโตเต็มที่มีขนาดประมาณ  12 มม. ถึง 20 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางลำตัวกว้าง 0.5 มม. ถึง 0.55 มม.  ผิวหนังของพยาธิตัวผู้มีหนามเล็กๆ ( spined integument ) รอบตัว ในตัวผู้มีเทสทิส 7 ใบ เรียงกันอยู่ระหว่างตอนแยกของลำไส้  ลำไส้แยกจากหลอดอาหารออกเป็น 2 ทาง แล้วมารวมกันอีกที่บริเวณตอนปลายของลำตัว ( lower third of length ) ลักษณะเหล่านี้ใช้เป็นเครื่องแยกพยาธิ S. japonicum ออกจากพยาธิ Schistosoma ชนิด ( species ) อื่นๆ มีอัณฑะเป็นก้อนกลมเรียงกันเป็นแถว แต่ S. mansoni และ S. haematobium มีอัณฑะ เป็นพูเมื่อดูจากด้านข้างจึงเห็นซ้อนทับกัน( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )            

 

 รูปร่างลักษณะพยาธิตัวผู้

       ตัวเมียเล็กและยาวกว่าตัวผู้ มีสีดำเนื่องจากสีของลำไส้และแกโนด ( gonad ) มีซักเกอร์ 2 อันเช่นเดียวกัน มีขนาดยาวประมาณ 26 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางของลำตัวกว้างประมาณ 0.3 มม. ตัวเมียีมดลูกและรังไข่อยู่ภายใน ระยะหนึ่งในสามจากส่วนหัวของความยาวของพยาธิ ในมดลูกของตัวเมียที่เจริญเต็มที่จะพบว่ามีไข่เรียงกันอยู่หลายใบ ลักษณะของไข่ในมดลูกนี้อาจจะใช้แยกชนิด ( species ) ของพยาธิได้ด้วย รังไข่อยู่บริเวณก่อนที่ลำไส้จะรวมกัน ( re-unitedintestinal ceca ) vitelline gland เป็นก้อนๆเรียงเป็นแถวถัดจากรังไข่จนจรดส่วนท้ายลำตัว ต่อจากรังไข่ไปทanterior เป็นท่อของมดลูก ซึ่งบรรจุไข่ เปิดออกสู่ภายนอกบริเวณ posterior ของ ventral sucker

  ไข่ : ไข่ไม่มีฝา ( non-operculated egg ) มีตัวอ่อน miracidium ไข่ S. mansoni  มี lateral spine ส่วนของhaematobium มี terminal spine ส่วนของ S . japonicum และ S. mekongi เป็น Knob สั้นๆอยู่ด้านข้าง  ( คณะสาธารณสุขศาสตร์ ; 2526 )

วงจรชีวิต

       ตัวแก่ของพยาธิซิโทโซมทั้งเพศผู้เพศเมียอาศัยอยู่ในเส้นเลือดรอบๆลำไส้ ( mesenteric plexus ) ผสมพันธ์แล้วออกไข่ ไข่จำนวนหนึ่งจะถูกกระแสเลือดพัดกลับไปติดอยู่ที่ตับ  อีกจำนวนหนึ่งถูกแรงบีบของลำไส้ ( peristalsis movement ) ผ่านมาในลำไส้จำนวนหนึ่งจะฝังอยู่ในผนังลำไส้ ไข่ที่ออกมากับอุจจาระเป็นไข่ที่เจริญเต็มที่แล้วมีไมราซีเดียมอยู่ภายในเมื่อสัมผัสกับน้ำฟักตัวออกจากไข่ได้ภายในเวลา 2 – 3 นาที เข้าสู่หอยซึ่งเป็นพาหะนำโรคนี้โดยเฉพาะแล้วเจริญต่อไป  ไมราซีเดียมเมื่อไซเข้าสู่หอยจะเข้าไปเจริญอยู่ในอวัยวะย่อยอาหารของหอยเป็นสปอโรซีสต์ ( sporocyst ) สปอโรซีสต์ลูก ( daughter sporocyst ) และริเดีย ในที่สุดเจริญป็นซอร์คาเรียซึ่งจะหลุดออกจากหอยเป็นระยะติดต่อ ( infective stag )ที่คอยไซเข้าคนหรือสัตว์ต่อไปการเจริญเติบโตในหอยนี้ใช้เวลาประมาณ 4-6 สัปดาห์ และไมราซีเดียมจะเจริญได้เฉพาะในหอยที่เป็นพาหะกึ่งกลางของมันเท่านั้น ( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )      

         เซอร์คาเรียที่ออกมาจากหอยจะว่ายน้ำอยู่ มีชีวิตอยู่ได้ประมาณ 48 ชั่วโมง ถ้าไม่มีโอกาสไซเข้าคนหรือสัตว์มันจะตายไปเอง  การติดโรคของคนหรือสัตว์โดยลงไปในน้ำที่มีเซอร์คาเรียอยู่ เซอร์คาเรียของซีสโทโซมมีลักษณะสำคัญ คือมีหางแฉก  ขนาดประมาณ 275 x 51 ไมครอนอาจมองเห็นด้วยตาเปล่าเมื่อเซอร์คาร์เรียไซเข้าสู่ผิวหนังของคนหรือสัตว์  ทิ้งส่วนหางเหลือแต่ตอนหัวไซเข้าเส้นน้ำเหลืองหรือเส้นเลือดฝอย เข้าสู่ทางเดินของเลือดไปสู่หัวใจ สูบฉีดผ่านไปที่ปอดแล้วไปเจริญอยู่ที่เส้นเลือดดำพอร์ทัล ( portal vein ) ในระยะนี้พยาธิซิสโทโซมเจริญเป็นตัวแก่ แล้วตัวผู้จะห่อหุ้มตัวเมียในไกนิโคโพริกแคนัล ( gynecophoric canal ) และผสมพันธ์ เรียกว่า โคพูเลชัน ( copulation ) ต่อมาตัวผู้จะค่อยคืบคลานทวนกระแสเลือดไปเกาะอยู่ในเส้นเลือดรอบๆลำไส้ ( inferior mesenteric plexus ) โดยพาตัวเมียไปด้วย และออกไข่ออกมาใน  ลำไส้ อีก ระยะเวลาเซอรืคาเรียไซเข้าผิวหนัง เติบโต จนออกไข่เ)นเวลาประมาณ 6-8 สัปดาห์  (  สมาน  เทศนา, ผิวพรรณ วงษ์ ;2544 )

วิทยาโรคระบาดของโรคพยาธิใบไม้เลือด

        ลิงบานูนสามารถติดเชื้อ S. hematobium  ได้แต่ไม่ใช้ตัวการสำคัญในการแพร่เชื้อ  ส่วนชนิดอื่นๆมีสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิดเป็นรังเก็บโรค เช่น   S. mekongi  พบในสุนัข S. japonicum ในวัว ควาย แมว สุนัข หมู แพะ ม้า และหนู ส่วน S. mansoni พบในลิง หนู และบานูน   ( จาก หนังสือ ปาระสิตสาธารณสุข  ;  คณะจารย์ภาควิชาสาธารณสุขศาสตร์ )    เนื่องจากโรคนี้มีหอยน้ำจืดเป็นพาหะกึ่งกลางนำโรค จึงทำให้การระบาดเป็นไปอย่างแพร่หลาย  โดยเฉพาะบริเวณที่มีการพัฒนาแหล่งน้ำต่างๆ เช่น การสร้างเขื่อนกั้นน้ำหรือโครงการชลประทาน  จากการศึกษาวิจัยขององค์การอนามัยแห่งโลกพบว่า พยาธิ             S. mansoni ระบาดมากและแพร่หลายได้รวดเร็วในอียิปต์  สำหรับซิสโทโซมิเอซิสของลำไส้ที่เกิดจากพยาธิ S. japonicum พบว่า มีระบาดอยู่ในทวีปเอเชียตะวันออกไกล  การระบาดของโรคนี้จึงเป็นไปไกว้างขวาง  เพราะหอยชนิดนี้ขยายพันธ์  S. japonicum  ในประเทศญี่ปุ่น สาธารณรัฐประชาชนจีน ฟิลิปปินส์ อินโดนีเซีย เท่านั้น  ( จากคำกล่าวของ ;  สันศิริ  ศรมณี )   และอีกอย่างการที่เกิดโรคระบาดนั้นเกิดจากอุจจาระของคนและมูลสัตว์ถ่ายลงสู่แม่น้ำซึ่งหอยเป็นโฮสต์กึ่งกลางอยู่ส่วนมากจะพบได้ในแหล่งน้ำต่างๆ ทุ่งนา หรือที่ชื้นๆ ซึ่งมีหญ้าหรือใบไม้ปกคลุมอยู่ เมื่อคนหรือสัตว์ต่างๆ ที่เป็นรังเก็บโรคลงสัมผัสน้ำบริเวณนั้น ตัวอ่อนระยะเซอร์คารียหางแฉก ก็จะไซเข้าไปทางผิวหนังและเจริญป็นตัวแก่ต่อไป ( จากหนังสือ ; ปรสิตวิทยาทางการแพทย์: เตือนใจ ศรีสว่าง , วีนยุธ  แดนศรีแก้ว , สมชาย ปิ่นละออ )  ในประเทศไทยได้ตรวจพบว่ามีผู้ป่วยพยาธิใบไม้เลือดในจังหวัดศรีธรรมราช และการสำรวจต่อมาในปี พ.ศ. 2502-2503 โดยตัดชิ้นเนื้อเร็คตัมพบผู้ติดเชื้อใน อ. ฉวาง อ. ทุ่งสง และ อ.ช้าปโลก  และพิจิตร  โดยตรวจพบไพยาธิคล้ายไข่   S. japonicum     ในเนื้อเยื่ออุจจาระ ( เกตุรัตน์ สุขวัจน  ; 2546 )


สาเหตุการและการแพร่กระจายของโรค

         เกิดจากพยาธิใบไม้ ชิสโตโซม่า สปินดาเล (Schistosoma spindale) ซึ่งมีขนาดเล็กอาศัยอยู่ในหลอดเลือดบริเวณ เยื่อแขวนลำไส้และตับ นอกจากนั้นยังพบได้ตามอวัยวะอื่นๆ เช่น ปอด ไต ไข่พยาธิชนิดนี้มี

      ลักษณะพิเศษ คือเป็นรูปกระสวยมีหนามแหลมอยู่ที่ปลายข้างหนึ่ง พยาธิชนิดนี้มีหอยคัน ตัวแบนคล้ายเลขหนึ่ง (Indoplanorbis exustus)

           เป็นพาหะนำตัวอ่อนของพยาธิออกจากไข่จะต้องมาเจริญในหอยก่อนเมื่อเจริญเติบโตในหอยจนเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อจึงออกจากหอยมาอยู่ในน้ำ การติดต่อเกิดได้ 2 ทาง คือ
         1. ตัวอ่อนพยาธิระยะติดต่อไชเข้าผิวหนัง
           2. โคกินน้ำที่มีตัวอ่อนระยะติดต่อของพยาธิเข้าไป    ( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )  

การติดต่อของโรค

        

        การติดต่อโดยพยาธิตัวอ่อนระยะติดต่อซึ่งแหวกว่ายอยู่ในน้ำจะชอนไขผ่านผิวหนังของคนและสัตว์ไปยังหลอดเลือดดำเล็กๆ  สำหรับ S. hematobium จะกระจายไปสู่อวัยวะต่างๆ ของร่างกายคือ ไปเจริญเป็นตัวแก่อยู่ที่ตับ จึงไปทำให้เกิดอาการโรคบิดและตับแข็ง สำหรับS. mansoni จะไปเจริญเป็นตัวแก่อยู่ที่หลอดเลือดดำและลำไส้ใหญ่ ทำให้ถ่ายอุจจาระเป็นมูกเลือดและสุดท้ายจะทำให้ตับแข็งได้ ส่วน S. hematobium จะชอบอยู่ที่ข่ายหลอดเลือดดำที่กระเพาะปัสสาวะและต่อมลูกหมาก หรือมดลูก จึงทำให้ถ่ายปัสสาวะเป็นเลือดได้ พยาธิตัวอ่อนจะเจริญในหอยน้ำจืด การป้องกันคือ ไม่ถ่ายอุจจาระปัสสาวะลงในแหล่งน้ำ ยาที่ใช้รักษาคือ พราซิควอนเทล เข้าใจกันว่า ญี่ปุ่นเป็นผู้น้ำโรคนี้เข้ามาในประเทศไทยในระหว่างสงครามโลกครั้งที่ 2   ( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )        

คนติดโรคนี้จากการที่ไปสัมผัสกับน้ำที่มีเซอร์คาเรีย จากพฤติกรรมประจำวัน เช่น การซักผ้า อาบน้ำ ทำนา เป็นต้น ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการแพร่โรคและการคงอยู่ของโรค ได้แก่การปนเปื้อนในแล่งน้ำโดยอุจจาระของคน และการมีหอยเป็นพาหะในพื้นที่จะเป็นตัวบ่งชี้ว่าอัตราป่วยจะสูงมากเพียงใดการขยายแหล่งน้ำเพื่อการเกษตร เช่น  การสร้างเขื่อน  และ ภาวะน้ำท่วม  มีส่วนในการแพร่โรคให้กว้างขวางยิ่งขึ้น และมักจะทำให้เกิดโรคระบาด   (  เกตุรัตน์ สุขวัจน์  ;2546 )

การก่อโรคของพยาธิใบไม้เลือด

  โรคเกิดจากไข่พยาธิที่ติดอยู่ในเนื้อเยื้อของโฮสต์ ดังนั้นพยาธิใบไม้เลือดทั้ง 4 ชนิด จึงมีพยาธิกำเนิดและพยาธิวิทยาคล้ายคลึงกัน จะแตกต่างกันบ้างเกี่ยวเนื่องจากตำแหน่งที่พยาธิตัวแก่อาศัยอยู่และจำนวนไข่ที่ปล่อยออกมาในแต่ละชนิด

   ในช่วงนี้ที่เซอร์คาเรียไซผิวหนังและ  schstosomula อยู่ที่ปอด จะมีตุ่มแดงคันที่ผิวหนังและปอดอักเสบมาขอันเนื่องมาจากภูมิแพ้ชนิดฉับพลัน  ( immediate type )  แต่เมื่อพยาธิเป็นตัวแก่แล้ววางไข่ผู้ติดเชื้อจะมีimmune complex จากไข่พยาธิ กลุ่มอาการนี้พบบ่อยใน Schistosoma japonicum อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่มีอาการจะไม่ทราบวาไม่มีโรคและโรคจะดำเนินการต่อไปเข้าสู่ระยะเรื้อรังซึ่งเกิดจากการตอบสนองของร่างกายต่อไข่พยาธิที่ติดอยู่ได้แก่ รูปแบบและกระเพาะปัสสาวะและรูปแบบทางลำไส้อย่างไรก็ตามก็มีอวัยวะอื่นๆ ที่เกิดรอยโรคเนื่องจากตัวพยาธิเข้าไปในหลอดเลือดบริเวณนั้นและไข่พยาธิหลุดเข้าไปติดอยู่ มักไปติดที่ตับ ส่วนไข่  ไปติดที่อวัยวะสืบพันธ์ เช่น ต่อมลูกหมากรังไข่ มดลูก ปากมดลูก และช่องท้อง ก่อยาธิสภาพกับอวัยวะนั้นๆ 

การก่อโรคในรูปแบบทางกระเพาะปัสสาวะ

ซึ่งประกอบด้วย    granulomatous polyformation , ulceration  และ epithelial hypenalasian หรือ mataplasiaตุ่มเนื้ออาจมีขนาดใหญ่พอที่จะทำให้เลือดออกเนื่องจากเยื่อบุแตก รอยโรคเฉพาะจะปรากฏเห็นเป็นจุดสีเทาเหลืองซึ่งเกิดรอบบริเวณที่มีไข่พยาธิติดอยู่อย่างหนาแน่นอาการเริ่มแรกได้แก่ การมีเม็ดเลือดแดงในปัสสวะโดยการตรวจ ทางกล้องจุลทรรศน์ในขณะที่ปัสสาวะอาจจะยังไม่แดงภาวะนี้เกิด 10-12 สัปดาห์หลังการติดเชื้อมีโปรทีนสูงนปัสสาวะอากรแสดงเหล่านี้พบได้ร้อยละ 80-90  ของผู้ติดเชื้อในบางแห่ง ซึ่งส่วนใหญ่มีอายุระหว่าง 5-14 ปี อาการอื่นที่พบบ่อย ได้แก่ ปัสสาวะลำบากเจ็บขณะถ่ายปัสสาวะในระยะเรื้อรังเกิดรอยโรคพังผืด ของทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดโรคทางเดินปัสสาวะอุดตัน ผู้ป่วยจะมีอาการรุนแรงขึ้น อาจเกิดจากภาวะไตวายเนื่องจากน้ำปัสสาวะคั่ง ในระยะปลายของโรคผู้ป่วยอาจจะมีมะเร็งกระเพาะปัสสาวะซึ่งพบบ่อยในโมซัมบิคและอียิปต์

การก่อโรคในรูปแบบทางลำไส้

      ในระยะเริ่มแรกของโรคไม่ค่อยมีอาการและอาการแสดงแต่จะพบ 1 ถึงหลายปีให้หลังอากรขึ้นกับอวัยวะภายในที่ไข่พยาธิไปอยู่ เช่นที่ลำไส้ ผู้ป่วยมีเลือดออกในอุจาระอ่อนเพลีย ปวดท้องเป้นครั้งคราว และท้องร่วง   ถ้าไข่อยู่ในประสาทส่วนกลาง ก่ออาการทางพยาธิวิทยา ได้แก่ ตับและม้ามโต ซึ่งเป็นผลให้เกิดความดันในช่องท้องสูงบางรายมีน้ำในช่องท้องเส้นเลือดขอหลอดอาหารโป่งพอง โรคของปอดและหัวใจตุ่มเนื้องอกที่ผนังลำไส้ใหญ่ร่วมกับภาวะโลหิตจางและโปรทีนสูงในเลือดสูงและโรคไตร่วมมับโปรตีนสูงในเลือดและปัสสาวะ (  เกตุรัตน์ สุขวัจน  ; 2546 )

การวินิจฉัยโรคของพยาธิใบไม้เลือด

     การวินิจฉัยโรคพยาธิใบไม้เลือดนั้นทำได้โดยตรวจพบไข่พยาธิหรือตัวของมันแลใช้การตรวจทางอิมมิวโนวินิจฉัยซึ่งทำได้โดย

วิธีการตรวจและวินิจฉัยโรค

การตรวจหาไข่พยาธิ

1.             การตรวจอุจจาระทำได้โดยวิธีทั่วๆไป คือ ตรวจอุจจาระโดยตรง ( direct fecal technique ) หรือการปั่นหรือการตกตะกอนแบบเข้มข้น ( concentration technique )   ข้อควรระวัง คือ ไม่ใช้น้ำตรวจเหล่านี้เพราะจะทำให้มีราซีเดียม ฟักออกจากไข่ในระหว่างการเตรียมทำให้พบไข่ได้ยากขึ้น   เทคนิคการฟักไข่ วิธีนี้เป็นวิธีเฉพาะของการตรวจหาพยาธิซิสโทโซม คือ นำเอาอุจจาระทั้งหมดมาทำให้ตกตะกอนโดยผสมกับน้ำเกลือล้วนตั้งทิ้งไว้ประมาณ  10-15 นาที เมื่อตะกอนตกแล้วเทน้ำเกลือตอนบนทิ่ไป ทำเช่นนี้ประมาณ 4-5 ครั้ง จนน้ำเกลือส่วนบนใสล้างด้วยน้ำธรรมดาปล่อยให้ไมราซิเดียมฟักออกจากไข่ซึ่งจะเห็นว่ายอยู่ในน้ำเมื่อใช้แสงไฟส่องดู  ข้อดี ของวิธีนี้ คือมีความไวสูงเพราะใช้อุจจาระทั้งหมด   ข้อเสีย คือผู้ตรวจต้องชำนาญพอโดยเห็น หรือ รู้จักไมซีเดียมของพยาธิซิสโทโซมมาก่อนแล้วจะช่วยให้การวินิจฉัยได้ถูกต้อง การติดชิ้นเนื้อจากเรกตัม วิธีการขูดหรือตัดมิวคัสของเรกตัมจากผู้ที่สงสัยออกมาดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบไข่พยาธิในเนื้อเยื้อส่วนนั้น วิธีนี้ให้ผลดีในผู้ป่วยที่เป็นน้อยหรือเรื้อรัง ข้อเสีย คือ ผู้ป่วยส่วนมาจะไม่ค่อยให้ความร่วมมือและจะต้องทำการตรวจในโรงพยาบาลเพราะอาจจะเกิดการเลือดออกจาก ( hemorrhage ) จากการติดช้นเนื้อ

4.             การตัดชิ้นเนื้อจากตับเช่นเดียวกับการทำการตัดชิ้นเนื้อจากตับในโรค อื่นๆโดยใช้เข็มตัดชิ้นเนื้อตับออกมาย้อมและดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบไข่ของพยาธิใบไม้เลือดได้ วิธีนี้ต้องระวังเช่นเดียวกับการทำการทำการตัดชิ้นเนื้อจากตับในรายทั่วไป และต้องทนในโรงพยาบาล                                                                     

การตรวจโดยอิมมูโนวินิจฉัย วิธีการตรวจโดยปฏิกิริยาของน้ำเหลืองที่ใช้เสมอ

1.             อินทราเดอริ์เทส ( intradermal test ) ใช้แอนติเจนที่เตรียมจากพยาธิตัวแก่ ฉีดเข้าใต้ผิวหนังอ่านผลภายใน 15 นาที  ถ้าให้ผลบวก ( positive ) มีรอยนูนหรือรอยผื่นแดงเกิดขึ้นวิธีนี้สะดวกง่ายแต่ปฏิกิริยาซับซ้อนกับโรคพยาธิอื่นๆ

2.             เซอร์คัมโอวัลพรีซิพิทินเทศน์ ( circum oval precipitin test=COPT )  คือ การใช้ซีรัมผู้ป่วย อุ่นที่ 37 องศาเซลเซียส กับไข่พยาธิ 24-72 ชั่วโมงแล้วอ่านผล ถ้าใช้ผลบวกพบว่ารอบๆ ไข่จะมีตะกอนหรือเส้นสายเกิดขึ้น วิธี COPT นี้ไวมากและส่วนใหญ่ไม่มีปฏิกิริยาซ้ำซ้อนกับโรคพยาธิอื่นๆ นอกจากนี้ กรณีที่ให้ผลบวกชนิดเป็นเส้นสายมักพบเป็นโรคในคนที่กำลังมีพยาธิใบไม้เลือดอยู่ วิธีอาจใช้เลือดหยดลงบนกระดาษกรองทิ้งให้แห้ง แล้วนมาตรวจต่อไปซึ่งเหมาะกับงานสำรวจ อนึ่งวิธีนี้สามารถ ประเมินผลของการรักษาได้ด้วยโดยติดตามดูได้จากปฏิกิริยาจะค่อยๆอ่อนลงและหายไปภายใน 8-12 เดือน

4.              เซอรืคาเรียลเอนเวโลปิงรีแอกชัน ( cercorial enveloping reaction ) เป็นปฏิกิริยี่เกิดขึ้นโดยใช้เซอร์คาเรียของพยาธิซิสโทโซมอุ่น กับซีรัมของผู้ป่วย ถ้าได้ผลบวกจะมีตะกอนเกิดขึ้นรอบๆเซอรืคาเรียวิธีนี้ให้ผลดีและมักจะไม่มีปฏิกิริยาซ้ำซ้อนกับพยาธิแต่มีข้อเสยที่ต้องมีตัวเซอร์คาเรียจึงจะใช้วิธีนี้ตรวจได้

5.              อีไลซา( ELISA ) อิมมูโน- ฟลูออเรสเซนต์ แอนติบอดี เทคนิค ( immune – Fluorescent antibody technique=IFA ) และเรดิโอ- อิมมูโนเอสเสย์ ( radio – immuno  assay ) ได้นำมามาใช้ในการวินิจฉัยซิสโทโซมเอซิสไปนิกัมและใช้ได้ดีแต่จำเป็นต้องมีการศึกษาวิจัยเมเติมเพื่อให้ได้มาตรฐานที่แน่นอนก่อน   จาก(หนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ :  เตือนใจ  ศรีสว่าง  ,วีรยุทธ แดนสีทอง  ,สมชาย ปิ่นลออ ;2542  )

อาการของโรค

โดยที่อาการของโรคเกิดขึ้นพร้อมกับการเจริญของพยาธิและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของอวัยวะต่างๆในร่างกายดังนั้นเพื่อให้เข้าใจง่ายจงต้องกล่าวถึงการเจริญของพยาธิ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิของโรคไปพร้อมๆกัน

อาการของโรคพยาธิใบไม้เลือดแบ่งได้ 4 ระยะ คือ

ระยะที่ 1 เมื่อพยาธิไซเข้าสู่ร่างกาย ระยะเริ่มตั้งแต่  infective  stage  คือ เซอร์คาเรียไซเข้าสู่ผิวหนัง โดยทิ้งหางและลำตัวไว้ ส่วนหัวไซเข้าสู่ทางเดินน้ำเหลืองแล้วเข้าสู่กระแสเลือด ( blood circula   - tion ) ไปสู่ปอดรการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิยานั้นจะได้ทางผิวหนังแต่โดยมากจะไม่มีอาการนอกจากถ้ามีเซอร์คาเรียไซเข้าผิวหนังจำนวนมากทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังลักษณะเป็นตุ่มแผลผู้ป่วยมีอาการคันตรงบริเวณที่เซอร์คาเรียไซเข้าไปพยาธิสภาพของผิวหนังจะเห็นมีปฏิกิริยาของอักเสบได้บ้างอาการโดยมีเซลล์เม็ดเลือดแดงมาคั่งที่ตำแหน่งนี้อาการและพยาธิสภาพเหล่านี้อาจจะหายไปโดยเร็วเมื่อเซอร์คาเรียได้เดินทางเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดไปแล้วผู้ป่วยจะมีอาการแพ้ มีอิโนซิโนฟิลสูง ไอ เมื่อเอกซเรย์ปอดอาจจะพบ infiltration ได้บ้างอาการของโรคเป็นอยู่ประมาณ 1-2 สัปดาห์ หลังจากเซอร์คาเรียไซเข้าสู่ผิวหนัง

ระยะที่  2  เป็นระยะเจริญพันธ์และเริ่มออกไข่อาการที่พบในผู้ป่วยอาจเกิดจากปฏิกิริยาตอบสนองต่อสิ่งที่พยาธิสร้างขึ้นทำให้เกิดการแพ้โดยมีไข้ต่ำ ปวดหัว ปวดท้อง ลมพิษ ได้โดยไม่มีเสมหะอาจมีอาการทางระบบทางเดินอาหาร เช่น ตรวจเสมหะจะพบเซลล์อีโอซิโนฟิลสูงอุจจาระร่วงและคลื่นไส้ทั้งนี้แล้วแต่คนไข้นั้นมีภูมิต้านทานเพียงใด

ระยะที่ 3 ในระยะแรกผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการแสดงที่สำคัญหรืออาจมีอาการของระบบทางเดินอาหาร เช่น อุจจาระร่วงท้องอืดท้องเฟ้อและอ่อนเพลียการตรวจทางห้องปฏิบัติการส่วนมากไม่พบสิ่งปกติใดๆบางรายอาจมีการบกพร่องในหน้าที่ของตับเล็กน้อย เช่น มีระดับทรานซามิเนสเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระยะต่อมาโดยปกติ 80 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยโรคนี้ร่างกายสามารถปรับตัวได้โดยไม่มีอาการรุนแรงหรือมีอาการของระบบทางเดินอาหารเป็นครั้งคราว

ระยะที่ 4 ระยะสุดท้ายและอาการแทรกซ้อน  ระยะนี้เป็นพยาธิสภาพของโรคเจริญต่อไปอีกเนื่องจากผู้ป่วยมีพยาธิเพิ่มขึ้นมาตลอดเวลาหรือขาดอาหารมีโรคแทรกซ้อนหรือปฏิกิริยาทางอิมมูโนโลยีเกิดจากการทำลายไข่ไปหมดเกิดไฟโบรฟิสที่ถวารของเส้นเลือดดำพอร์ทัลหลายแห่งและใหญ่มากจนทำลายเซลล์ของตับได้อย่างกว้างขวางทำให้เส้นเลือดในตับแข็งโดยทั่วๆปกติร่างกายไม่สามารถปรับตัวได้มีการคั่งของเลือดในตับและม้ามมกขึ้นจนตับและม้ามโตตลอดเวลา ( สมาน เทศนา,ผิวพรรณ มาลีวงษ์: 2544 )

การรักษา

ยาที่ใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสในปัจจุบันมี 2 กลุ่ม คือ

1. สารประกอบสารหนู (Antimony  compound)  เช่น  โพแทสเซียมแอนติโมนี  ทาร์เทรต  หรือ  ทาร์ทาร์อามิติก (Potassiam  antimony tartrate  หรือ tartrate emetic) ใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดเป็นยาอันตรายและต้องใช้เป็นเวลานานถึง 10 วัน (ให้ได้ยารวม 10 กรัม)  ได้ผลดีกับ S.mansoni  และ  S.japonicam บ้างถ้ามีอาการนี้อาการเสียชีวิตได้  ปัจจุบันไม่นิยมใช้แล้ว

2. สารประกอบที่ไม่มีสารหนู  (Non-antimony  compound) ยาที่ใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสที่เกิดจากพยาธิ S.japonicam และ S.mekongi ที่ได้ผลดีที่สุดและมีอาการข้างเคียงในปัจจุบันคือพราซิเควนเทล (isoquinoline-pyrazino-derivative) ดดยให้รับประทานขนาด 50 มิลลิกรัม  แบ่งให้ 2 ครั้ง ห่างกัน 4-6 ชั่วโมง  ให้ผลรักษาหรือฆ่าพยาธิ (parasitological cure rate) ได้ 75-100%  และอาการข้างเคียงที่พบบ่อย คือ เวียนศีรษะ ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน อุจจาระร่วง  การใช้ยานี้ต้องให้ผู้ป่วยพัก 24 ชั่วโมง หลังรับประทานยาไปแล้วสำหรับนิริดาโซล  (niridazole) หรือแอมบิลฮาร์  (ambilhar) นั้นได้ผลบ้าง  แต่อาการข้างเคียงทางระบบประสาทและระบบจิตมีมาก  จึงไม่นิยมใช้รักษา  อาการข้างเคียงที่สำคัญคือ ประสาทหลอน  นอนไม่หลับ ชัก  มีอาการทางจิตอย่างรุนแรง

               ยาใหม่ เช่น อะโมสคาเนท (amoscanate คือ 4 isothiocyanate 4 nitrodiphenyamine) นั้นใช้ยารักษาโรคนี้ได้แต่มีอาการข้างเคียงบ้าง เช่น เวียนศีรษะ  อาเจียน และตัวเหลือง  การใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสจาโปกินัมไม่ค่อยดี

                นอกจากนี้  การรักษาโดยการผ่าตัดเพื่อบรรเทาอาการเลือดคั่งในตับและม้าม  (Palliativetreatment)  เช่น การตัดตับอ่อน (splenectomy)  พอร์โท-คาวัลชันท์ (porto-caval  shunt) การผ่าตัดรักษาในรายที่มีเอกโทพิกลีชัน (ectopic  lesion) ของซิสโทโซมอีกด้วย

การควบคุมและป้องกัน                                                                                                           

โรคพยาธิซิสโทโซมมีการแพร่โรคโดยมีหอยน้ำจืดเป็นพาหะนำโรค  จึงทำให้การแพร่ของโรคเป็นไปได้กว้างขวางทำการควบคุมได้ยาก

หลักการควบคุมโรคพยาธิธิซิสโทโซมในคนทำได้ดังนี้  คือ

1. การรักษาด้วยยา  (Chemotherapy)  โดยการใช้ยารักษาโรคให้กับประชาชนที่อยู่ในแหล่งที่มีการแพร่ของโรค  ยาที่ใช้มักใช้พราซิเควนเทลหรือแอมบิลฮาร์ (ambilhar)  แต่ค่าใช้จ่ายสูงมาก

2. การปรับปรุงสภาพแวดล้อม (Environmental  development)  คือ  การปรับปรุงสิ่งแวดล้อมไม่ให้คนมีโอกาสติดโรคมากขึ้น เช่น การถมคูคลองที่มีหอยอยู่  การทำให้น้ำในคูคลองไหลสะดวกไม่เป็นที่เพราะพัธุ์หอย  และการจัดระบบชลประทานที่ทำให้น้ำไหลผ่านเร็ว

3. มาตรการต่อต้านการเกิดโรคพยาธิใบไม้เลือดโดยเฉพาะ (Specific  antischistosomiasis  measures) คือ วิธีการป้องกันไม่ให้โรคนี้แพร่กระจายไปมากโดย

3.1 การควบคุมหอย (snail  control)

3.1.1 ควบคุมทางฟิสิกส์ (Physical  control)  ได้แก่ การใช้องค์ประกอบทางฟิสิกส์ (physical  factor) ต่างๆ ในการทำลายหอย เช่น ใช้น้ำร้อนราด ฝัง ทำให้น้ำท่วม เป็นต้น

3.1.2. การควบคุมทางเคมี (Chemical  control ) ได้แก่ วิธีการทำลายหอย  โดยใช้สารเคมีเพื่อฆ่าหอย (Malluscicides) เช่น จุนสี (CuSO4), โซเดียม  เพนทาคลอโรฟิเนต (sodium  pentachlorophenate) นิโคลซาไมด์ (niclosamide;Bayluscide), เอน-ไทรเมทิลมอร์โฟไลนน์ (N-trimethyl  morpholine) เป็นต้น

3.1.3 การควบคุมทางชีววิธี (Biological  control) ใช้สิ่งมีชีวิตทำลายหอย เช่น แมลง  ปรสิต  หอย  เป็ด เ ป็นต้น

4. การให้สุขศึกษา (heaalt  education control) การให้สุขศึกษาโดยให้ควานรู้แก่ประชาชนเรื่องโรคการป้องกันและรักษาเป็นเรื่องสำคัญ  เพราะโรคนี้ติดต่อได้ง่าย  โดยเฉพาะบุคคลบางอาชีพ เช่น ชาวนา ซึ่งต้องทำงานในน้ำตลอดเวลา  ควรจะต้องรู้วิธีการป้องกันการติดเชื้อที่อยู่ในน้ำ  ตลอดจนการใช้ส้วมที่ถูกสุขลักษณะเพื่อป้องกันการแพราโรค

5. การปรับปรุงการสุขาภิบาล (improvement of sanitation)  โดยให้ประชาชนมีและใช้ส้วมเพื่อป้องกันไม่ให้เชื้อกระจายลงน้ำและเข้าสู่หอยได้  ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการควบคุมโรคนี้ด้วย (  องุ่น เกียรติวุฒิ,2545 )

สรุป

       พยาธิใบไม้เลือดหรือชื่อทางการแพทย์เรียกว่า ซิสโตโซมิเอสิส (schistosomiasis) เกิดจากพยาธิในจีนัส ชิสโตโซมา (Schistosoma) ซึ่งมีอยู่ ๔  สปีชีส์ด้วยกันคือ S. hematobium, S. mansoni S. mekongi และ S. japonicum ในประเทศไทยเพิ่งพบโรคนี้หลังจากสงครามโลกครั้งที่ ๒ โดยพบว่าเกิดจาก S. japonicum ซึ่งเข้าใจกันว่า ชาวญี่ปุ่นนำโรคเข้ามาแพร่ในระหว่างสงครามโลก ครั้งที่ ๒  พบ S.mekongi ประปรายที่บริเวณลุ่มแม่น้ำโขงในระยะหลังมีรายงานว่า พบชนิด S.hematobium  ในผู้ใช้แรงงานที่กลับจากแอฟริกาด้วยเป็นพยาธิใบไม้ในเลือดที่ร้ายแรงและมีความสำคัญอย่างยิ่งของมนุษย์ ทำอันตรายได้มากกว่า
พยาธิใบไม้อื่นๆ สำหรับในคนจะพบได้ 3 ชนิดคือ
- Schistosoma haematobium  พบได้แถบอัฟริกา   ตะวันออกกลาง  ปอร์ตุเกส   อินเดีย
- Schistosoma mansoni  พบได้แถบ อัฟริกาใต้

- Schistosoma japonicum  พบได้แถบ ตะวันออกไกล จีน ญี่ปุ่น ไต้หวัน   ฟิลิปปินส์ ไทย   พม่า เป็นต้น  อาการของโรคจะมีอยู่ 4 ระยะตามเนื้อหาที่กล่าวมาส่วนการตรวจวินิจฉัยจะดำเนินการดังนี้การตรวจหาไข่พยาธิจาก ปัสสาวะ อุจจาระ      ดูภาพไข่พยาธิ  - โดยการตัดชิ้นเนื้อมาตรวจ - การทดสอบผิวหนัง ต่อตัวพยาธิใบไม้เลือด - การทดสอบปฏิกริยาน้ำเหลือง
การรักษาเนื่องจากมีความยุ่งยากและยาเป็นอันตรายต่อร่างกายจึงควรปรึกษาแพทย์โดยเฉพาะ   เพราะ
ชิสโตโซม่า จาปอนนิคุม ที่พบได้ในบ้านเรามีการทนยาได้มาก ส่วนการป้องกันก็จะมีดังนี้
1. ให้ประชาชนเข้าใจถึงวงจรชีวิตของพยาธิ และการป้องกัน
2. ไม่ถ่ายอุจจาระปัสสาวะเรี่ยราด ไม่เป็นที่เป็นทาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการถ่ายลงน้ำ
3. เลิกการรับประทานกุ้ง ปูน้ำจืด แบบดิบๆสุกๆ
4. ทำลายหอยน้ำจืดตัวกลาง   จากสรุป เป็นเนื้อหาย่อๆที่สามารถอ่านแล้วเข้าใจง่ายขึ้น

เอกสารอ้างอิง

1.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์: โปรโตซัวและหนอนพยาธิ. นิมิต มรกต , เกตุรัตน์ สุขวัจน์,บรรณาธิการ.—พิมพ์ครั้งที่ 2 .—เชียงใหม่:คณะแพทยศาสตร์ มหาวิยาลัยเชียงใหม่,2546,447หน้า

2.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์:เตือนใจ ศรีสว่างวงศ์,วีรยุธ แดนสีแก้ว และ สมชาย ปิ่นละออ,บรรณาธิการ.—ขอนแก่น:โรงพิมพ์มหาวิทยาลัยขอนแก่น,2542

3.       หนอนพยาธิใบไม้ พยาธิตืด ปรสิตอื่นๆและแมลงที่สำคัญทางการแพทย์: องุ่น เกียรติวุฒิและคณะ,สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย,2545

4.       ปรสิตสาธารณสุข,คณาจารย์ภาควิชาปรสิตวิทยา คณะสาธารณสุขศาสตร์มหาวิยาลัยมหิดล,พิมพ์ครั้งที่ 2 กรุงเทพฯ:โรงพิมพ์บัณฑิตการพิมพ์,2526,453 หน้า

5.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์/บรรณาธิการ,สมาน เทศนา,ผิวพรรณ มาลีวงษ์—พิมพ์ครั้งที่ 1 ขอนแก่น : โรงพิมพ์มหาวิทยาลัยขอนแก่น,2544,349หน้า