วันอังคารที่ 7 กุมภาพันธ์ พ.ศ. 2555

เรื่องโรคพยาธิใบไม้ในเลือด โดย นางสาวดาริน สมมุติ รหัส 53055110064

บทนำ
      ในปัจจุบันผู้คนส่วนมากจะใช้วีวิตอย่างไม่ค่อยพิถีพิถันมากนักจึงเป็นเหตุให้เกิดโรคได้ง่าย  โดยเฉพาะการรับประทานอาหารที่ไม่สุก คนส่วนมากจะรับประทานอาหารที่ดิบๆอยู่เพราะเขาว่ามันอร่อยกว่าอาหารที่สุกจึงเป็นสาเหตุหลักในการก่อโรคได้และอีกอย่างก็เกิดจากการที่ลงไปเล่นน้ำในแหล่งน้ำที่ไม่สะอาดซึ่งร่างกายเรามีบาดแผลอยู่ก็สามารถทำให้เชื้อเข้าไปสู่ร่างกายได้ซึ่งก่อให้เกิดจากการรับเชื้อพวกปรสิตจากภายนอก อาจเป็นการได้รับเชื้อทางตรงหรือทางอ้อมก็ได้แต่การได้รับเชื้อพวกนี้สามารถป้องกันหรือควบคุมได้ มีหนอนพยาธิหลายชนิดที่ทำให้เกิดโรคและอาการที่ไม่พึงประสงค์ได้ แต่บางครั้งอาจพบพยาธิอยู่ในร่างกายได้โดยไม่มีอาการผิดปกติเพียงอย่างใด   หนอนพยาธิทำให้เกิดโรคพยาธิในคนทุกวัย แม้แต่ทารกที่อยู่ในครรภ์มารดาก็ตาม ซึ่งโรคพยาธิที่เราจะกล่าวถึงนั้นจะเกี่ยวกับโรคพยาธิใบไม้ในเลือดโดยเฉพาะ
      โรคพยาธิใบไม้ในเลือดมีจำนวน 5 สายพันธ์ แต่ชนิดที่ทำให้เกิดโรคมีอยู่เพียงสายพันธุ์เดียวที่เรียกว่าSchistosomiasis  หรือ  Bilharziasis พยาธิใบไม้เลือดทำให้เกิดโรคซึ่งเป็นหนึ่งในสิบของโรคที่สำคัญโดย WHO มีคนติดเชื้อประมาณ 200-300 ล้านคน พยาธิใบไม้เลือดต่างจากพยาธิใบไม้ชนิดอื่นๆ โดยทั่วๆ ไปแต่ยังจัดเป็นพยาธิใบไม้ในพวก Dienea คือมีการสืบพันธุ์ 2 แบบ คือมีเพศกับไม่มีเพศพยาธิใบไม้เลือดมีลำตัวเป็นทรงกระบอกยาวๆ  มีเพศผู้เพศเมียคนละตัว ระบบทางเดินอาหารไม่มีคอหอยเมื่อมีลำไส้แยกออกเป็นสองแขนงแล้วจะมารวมกันใหม่  การติดเชื้อเกิดขึ้นจากการได้รับเชื้อจากแหล่งน้ำซึ่งพยาธิสามารถว่ายน้ำได้อย่างอิสระถ้าเราลงไปในน้ำหรือไปว่ายน้ำในแหล่งน้ำพยาธิก็จะซอนไซเข้าไปใต้ผิวหนังและเจริญขึ้นมาและซอนไซเข้าไปใน ตับ ม้าม ปอด แล้วก็จะส่งผลให้เกิดการก่อโรคได้   ( เกตุรัตน์   สุขวัจน์ ; 2546 )
        โรคพยาธิใบไม้เลือดมีความสำคัญเป็นอย่างยิ่งต่อมนุษย์และสำคัญที่สุดในบรรดาพยาธิใบไม้ทั้งหมดเพราะ ก่อพยาธิสภาพได้มาก  รักษาโรคยาก  ควบคุมและกำจัดยาก  ซึ่งมีสิ่งพิเศษกว่าพยาธิใบไม้ชนิดอื่นๆ ก็คือไม่มีโฮสต์กึ่งกลางตัวที่สองในวงจรชีวิต ะติดต่อคือเซอร์คาเรีย เพศแยกกัน ไข่ของพยาธิไม่มีฝา  ( เกตุรัตน์   สุขวัจน์ ; 2546 ) ส่งผลให้เราต้องศึกษาและเรียนรู้ไว้เพื่อจะรู้แนวทางป้องกันและรักษาได้ทันท่วงที
ประวัติและการกระจายทางภูมิศาสตร์
         คาดว่ามีโรคนี้มาตั้งแต่โบราณกาลแล้วจากหลักฐานการพบไข่พยาธิในมัมมี่ในอียิปต์ ซึ่งประมาณอายุ       1,200 ปีก่อนคริสต์กาล และในประเทศจีน เชื่อว่ามีโรคมาตั้งแต่ 2,100 ปีมาแล้ว  ในปี ค.. 1851 นักปรสิตชาวเยอรมัน Theodore Bilharz ค้นพบพยาธิที่เป็นสาเหตุของโรคปัสสาวะเป็นเลือด (hematuria) และ von Siebold ตั้งชื่อว่า nv Distomum haematobium  แต่เนื่องจากกายสัณฐานวิทยาไม่เหมือนพยาธิใบไม้อื่นๆ Weinland (1858) จึงเสนอให้จัดใน genus Scistosoma ในขณะที่ Mechel von Hemsbach (1856) ตั้งชื่อว่า  Bilharzia และ Cobbold  เห็นะด้วย ซึ่งใช้กันแพร่ลายกันทั่วโลก; อย่างไรก็ตาม ชื่อทางการที่ใช้โดย ICZN คือ Schistosoma ซึ่งหมายถึง cleft-bodied ตัวมีรอยแยก คือ มี gynecophoral canal ในตัวผู้
         (  Sir  Patrick manson (1905) )   คาดว่า intestinal และ vesicular ( urinary ) schistosomiais เกิดจากพยาธิใบไม้โลหิตคนละชนิด; Sambon (1907) ตั้งชื่อพยาธิที่มีไข่ที่มีหนามด้านข้างว่า Schistosoma mansoni; Leiper (1915)
         (  นักวิจัยชาวญี่ปุ่น Saga และ Yamanchi  )   ได้วิจัยโรคพยาธิใบไม้โลหิตในคนญี่ปุ่น ซึ่งก่ออาการตับ-ม้ามโตมีน้ำในช่องท้อง และท้องร่วง; Katsurada (1904) ตรวจสุนัขและแมวในเขตที่โรคชุกชุม และพยาธิใบไม้โลหิตซึ่งออกไข่มีลักษณะเหมือนไข่พยาธิที่พบในคน จึงตั้งชื่อพยาธิว่า Schistosoma japonicum
           (  Vic-Dupont และคณะ )   รายงานในปี ค.. 1957 ผู้ป่วยเชื้อชาติลาว ยูเรเชียน ที่อพยพไอยู่ฝรั่งเศสรายแรกที่เป็น mekong  schistosome; การสำรวจระหว่างปี ค.. 1966-1967 พบว่า เกาะโขงเป็นระบาด; พบคนไทย 2 ราย ในหมู่บ้านใกล้แม่น้ำโขงใน จังหวัดอุบลราชธานี มีไข่พยาธิในอุจจาระ; การสำรวจสัตว์ พบว่า ร้อยละ 11 ของสุนัขมีพยาธิ; Iijima และคณะ (1971) เปรียบเทียบกายสัณฐานวิทยาพยาธิที่ได้จากสุนัข กับ S. japonicum ที่เลี้ยงไว้ในกระต่าย และระบุว่า แตกต่างกัน นพ. สันตศิริ ศรมณี และคณะ (1973) ทดลองหาวงจรชีวิตในห้องปฏิบัติการ พบว่า หอยพาหะมีเพียง คณะ (1978) เปรียบเทียบพยาธิใบไม้โลหิตที่ได้จากเกาะโขง กับ S. japonicum จากญี่ปุ่น ฟิลิปปินส์ ใต้หวัน และจีน พบว่า ขนาดไข่เล็กกว่า, ระยะก่อนเชื้อปรากฏนานกว่า และหอยพาหะเป็นคนละตัว จึงสรุปแยกชนิดเป็น Schistosoma mekongi  การผสมข้ามพันธ์กับ  S.japoicum พบว่าได้ลูกผสมจำนวนน้อย  : ( จากหนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ : นิมิต  มรกต, เกตุรัตน์  สุขวัจน์ ;  2546  )
           สำหรับประเทศไทย โรคพยาธิใบไม้ในเลือดชนิดนี้ได้มีรายงานพบครั้งแรกในผู้ป่วยชายที่มีภูมิลำเนาอยู่ในอำเภอฉวาง  จังหวัดนครศรีธรรมราช ในปี พ.. 2502  โดยนายแพทย์วิจิตร  ไชยพร และคณะ ต่อมาในปี พ..2505  ได้มีรายงานว่าอำเภอฉวาง จังหวัดนครศรีธรรมราช                             เป็นแหล่งระบาดโรคพยาธิใบไม้เลือด S. japonicum จากการตรวจประชาชนทั้งหมด 2,667 ราย โดยวีธีทดสอบน้ำเหลืองทางผิวหนัง และตัดเนื้อเยื้อภายในลำไส้ใหญ่ พบผู้มีไข่พยาธิใบไม้เลือด S. japonicum 50 ราย  โดยมีอายุระหว่าง 19  ปี ถึง 60  ปี ต่อมาในปี พ.. 2509  ได้มีรายงานการพบพยาธิใบไมในเลือด  จากการตัดเนื้อเยื้อของก้อนเนื้อจังหวัดพิษณุโลก 1 ราย  และจากเนื้อเยื้อลำไส้ของผู้ป่วยที่เสียชีวิตซึ่งมาจากจังหวัดอุบลราชธานี 1 ราย ในปี พ.. 2509 ตรวจพบไข่พยาธิใบไม้ในเลือดจากคนไทย 1 ราย ละคนลาว 1 ราย จากบริเวณแถบลุ่มแม่น้ำโขง
      ในปี พ.. 2514 ได้มีรายงานการตรวจหาผู้เป็นพยาธิใบไม้เลือด ณ อำเภอฉวาง   จังหวัดนครศรีธรรมราช   ในเด็กนักเรียนอายุ 6 ปี ถึง 15 ปี ไม่พบผู้มีไข่พยาธิใบไม้เลือด   S. jonicum  ในอุจจาระ
     ต่อมาในปี  พ..  2516  และปี  พ..  2519 มีรายงานผู้ป่วยด้วยพยาธิใบไม้เลือดจากจังหวัดพิจิตร 2 ราย โดยการตรวจพบไข่จากการตัดเนื้อยื้อ  และจังหวัดสุราษฏร์ธานี  1ราย
      ในปี พ.. 2529 ได้มีรายงานว่าตรวจพบไข่พยาธิใบไม้เลือดจากลำไส้ใหญ่ของคนไข้ 1 ราย ที่มาจากจังหวัดพิจิตรเมื่อเดือนตุลาคม พ.. 2525 และในเดือนมกราคม  พ..  2529 ได้ตรวจพบไข่พยาธิใบไม้เลือดจากคนไข้ที่มาจากจังหวัดพิจิตรอีก 1 ราย  โดยการตัดเนื้อเยื้อบุผิวที่ทวารหนักมาตรวจ ( Rectal  biopsy )  ; ( จากหนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ :  เตือนใจ  ศรีสว่าง  ,วีรยุทธ แดนสีทอง  ,สมชาย ปิ่นลออ ;2542 
กายสัณฐานวิทยาและวงจรชีวิต

รูปร่างลักษณะ
    พยาธิใบซิสโทโซมทั้ง 2 ชนิดมีลักษณะคล้ายกันมาก  เป็นพยาธิใบไม้ที่มีตัวผู้กับตัวเมียแยกกันซึ่งพยาธิใบไม้เลือดเป็นพยาธิใบไม้ชนิดเดียวที่มีตัวผู้ตัวเมียแยกกันพยาธินี้เมื่อดูด้วยตาเปล่าลักษณะคล้ายพยาธิตัวกลม  ที่จริงเป็นพยาธิตัวแบนคล้ายใบไม้  ซึ่งพยาธิใบไม้จะมีลักษณะรูปร่างดังนี้

รูปร่างลักษณะพยาธิตัวผู้

      ตัวผู้ :  พยาธิตัวผู้พับพับตัวตามความยาวทำให้เกิดเป็นร่องที่เรียกว่า ไกนิโคโฟริกแคนัล ( gynecophoric  canal ) หุ้ม ตัวเมียไว้ ตามปกติตัวเมียเคลื่อนไหวตัวเองไม่ได้ แต่จะถูกตัวผู้ห่อหุ้มแล้วเคลื่อนไปถึงผนังลำไส้ได้  พยาธิชนิดนี้มีซักเกอร์ 2 อัน คือ ออรัลซักเกอร์ ( oral sucker ) และเวนทรัลซักเกอร์ ( ventral sucker ) อันแรกใช้เป็นปากสำหรับกินอาหารส่วนอีกอันหนึ่งใหญ่กว่าใช้เป็นเครื่องยึดติดกับผนังหลอดเลือด ตัวผู้มักมีสีเขียว อ้วนและสั้นกว่าตัวเมียในระยะโตเต็มที่มีขนาดประมาณ  12 มม. ถึง 20 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางลำตัวกว้าง 0.5 มม. ถึง 0.55 มมผิวหนังของพยาธิตัวผู้มีหนามเล็กๆ ( spined integument ) รอบตัว ในตัวผู้มีเทสทิส 7 ใบ เรียงกันอยู่ระหว่างตอนแยกของลำไส้  ลำไส้แยกจากหลอดอาหารออกเป็น 2 ทาง แล้วมารวมกันอีกที่บริเวณตอนปลายของลำตัว ( lower third of length ) ลักษณะเหล่านี้ใช้เป็นเครื่องแยกพยาธิ S. japonicum ออกจากพยาธิ Schistosoma ชนิด ( species ) อื่นๆ มีอัณฑะเป็นก้อนกลมเรียงกันเป็นแถว แต่ S. mansoni และ S. haematobium มีอัณฑะ เป็นพูเมื่อดูจากด้านข้างจึงเห็นซ้อนทับกัน( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )            
 
 รูปร่างลักษณะพยาธิตัวผู้

       ตัวเมียเล็กและยาวกว่าตัวผู้ มีสีดำเนื่องจากสีของลำไส้และแกโนด ( gonad ) มีซักเกอร์ 2 อันเช่นเดียวกัน มีขนาดยาวประมาณ 26 มม. เส้นผ่าศูนย์กลางของลำตัวกว้างประมาณ 0.3 มม. ตัวเมียีมดลูกและรังไข่อยู่ภายใน ระยะหนึ่งในสามจากส่วนหัวของความยาวของพยาธิ ในมดลูกของตัวเมียที่เจริญเต็มที่จะพบว่ามีไข่เรียงกันอยู่หลายใบ ลักษณะของไข่ในมดลูกนี้อาจจะใช้แยกชนิด ( species ) ของพยาธิได้ด้วย รังไข่อยู่บริเวณก่อนที่ลำไส้จะรวมกัน ( re-unitedintestinal ceca ) vitelline gland เป็นก้อนๆเรียงเป็นแถวถัดจากรังไข่จนจรดส่วนท้ายลำตัว ต่อจากรังไข่ไปทanterior เป็นท่อของมดลูก ซึ่งบรรจุไข่ เปิดออกสู่ภายนอกบริเวณ posterior ของ ventral sucker
  ไข่ : ไข่ไม่มีฝา ( non-operculated egg ) มีตัวอ่อน miracidium ไข่ S. mansoni  มี lateral spine ส่วนของhaematobium มี terminal spine ส่วนของ S . japonicum และ S. mekongi เป็น Knob สั้นๆอยู่ด้านข้าง  ( คณะสาธารณสุขศาสตร์ ; 2526 )

วงจรชีวิต
       ตัวแก่ของพยาธิซิโทโซมทั้งเพศผู้เพศเมียอาศัยอยู่ในเส้นเลือดรอบๆลำไส้ ( mesenteric plexus ) ผสมพันธ์แล้วออกไข่ ไข่จำนวนหนึ่งจะถูกกระแสเลือดพัดกลับไปติดอยู่ที่ตับ  อีกจำนวนหนึ่งถูกแรงบีบของลำไส้ ( peristalsis movement ) ผ่านมาในลำไส้จำนวนหนึ่งจะฝังอยู่ในผนังลำไส้ ไข่ที่ออกมากับอุจจาระเป็นไข่ที่เจริญเต็มที่แล้วมีไมราซีเดียมอยู่ภายในเมื่อสัมผัสกับน้ำฟักตัวออกจากไข่ได้ภายในเวลา 2 – 3 นาที เข้าสู่หอยซึ่งเป็นพาหะนำโรคนี้โดยเฉพาะแล้วเจริญต่อไป  ไมราซีเดียมเมื่อไซเข้าสู่หอยจะเข้าไปเจริญอยู่ในอวัยวะย่อยอาหารของหอยเป็นสปอโรซีสต์ ( sporocyst ) สปอโรซีสต์ลูก ( daughter sporocyst ) และริเดีย ในที่สุดเจริญป็นซอร์คาเรียซึ่งจะหลุดออกจากหอยเป็นระยะติดต่อ ( infective stag )ที่คอยไซเข้าคนหรือสัตว์ต่อไปการเจริญเติบโตในหอยนี้ใช้เวลาประมาณ 4-6 สัปดาห์ และไมราซีเดียมจะเจริญได้เฉพาะในหอยที่เป็นพาหะกึ่งกลางของมันเท่านั้น ( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )      
         เซอร์คาเรียที่ออกมาจากหอยจะว่ายน้ำอยู่ มีชีวิตอยู่ได้ประมาณ 48 ชั่วโมง ถ้าไม่มีโอกาสไซเข้าคนหรือสัตว์มันจะตายไปเอง  การติดโรคของคนหรือสัตว์โดยลงไปในน้ำที่มีเซอร์คาเรียอยู่ เซอร์คาเรียของซีสโทโซมมีลักษณะสำคัญ คือมีหางแฉก  ขนาดประมาณ 275 x 51 ไมครอนอาจมองเห็นด้วยตาเปล่าเมื่อเซอร์คาร์เรียไซเข้าสู่ผิวหนังของคนหรือสัตว์  ทิ้งส่วนหางเหลือแต่ตอนหัวไซเข้าเส้นน้ำเหลืองหรือเส้นเลือดฝอย เข้าสู่ทางเดินของเลือดไปสู่หัวใจ สูบฉีดผ่านไปที่ปอดแล้วไปเจริญอยู่ที่เส้นเลือดดำพอร์ทัล ( portal vein ) ในระยะนี้พยาธิซิสโทโซมเจริญเป็นตัวแก่ แล้วตัวผู้จะห่อหุ้มตัวเมียในไกนิโคโพริกแคนัล ( gynecophoric canal ) และผสมพันธ์ เรียกว่า โคพูเลชัน ( copulation ) ต่อมาตัวผู้จะค่อยคืบคลานทวนกระแสเลือดไปเกาะอยู่ในเส้นเลือดรอบๆลำไส้ ( inferior mesenteric plexus ) โดยพาตัวเมียไปด้วย และออกไข่ออกมาใน  ลำไส้ อีก ระยะเวลาเซอรืคาเรียไซเข้าผิวหนัง เติบโต จนออกไข่เ)นเวลาประมาณ 6-8 สัปดาห์  (  สมาน  เทศนา, ผิวพรรณ วงษ์ ;2544 )
วิทยาโรคระบาดของโรคพยาธิใบไม้เลือด
        ลิงบานูนสามารถติดเชื้อ S. hematobium  ได้แต่ไม่ใช้ตัวการสำคัญในการแพร่เชื้อ  ส่วนชนิดอื่นๆมีสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนมหลายชนิดเป็นรังเก็บโรค เช่น   S. mekongi  พบในสุนัข S. japonicum ในวัว ควาย แมว สุนัข หมู แพะ ม้า และหนู ส่วน S. mansoni พบในลิง หนู และบานูน   ( จาก หนังสือ ปาระสิตสาธารณสุข  คณะจารย์ภาควิชาสาธารณสุขศาสตร์ )    เนื่องจากโรคนี้มีหอยน้ำจืดเป็นพาหะกึ่งกลางนำโรค จึงทำให้การระบาดเป็นไปอย่างแพร่หลาย  โดยเฉพาะบริเวณที่มีการพัฒนาแหล่งน้ำต่างๆ เช่น การสร้างเขื่อนกั้นน้ำหรือโครงการชลประทาน  จากการศึกษาวิจัยขององค์การอนามัยแห่งโลกพบว่า พยาธิ             S. mansoni ระบาดมากและแพร่หลายได้รวดเร็วในอียิปต์  สำหรับซิสโทโซมิเอซิสของลำไส้ที่เกิดจากพยาธิ S. japonicum พบว่า มีระบาดอยู่ในทวีปเอเชียตะวันออกไกล  การระบาดของโรคนี้จึงเป็นไปไกว้างขวาง  เพราะหอยชนิดนี้ขยายพันธ์  S. japonicum  ในประเทศญี่ปุ่น สาธารณรัฐประชาชนจีน ฟิลิปปินส์ อินโดนีเซีย เท่านั้น  ( จากคำกล่าวของ สันศิริ  ศรมณี )   และอีกอย่างการที่เกิดโรคระบาดนั้นเกิดจากอุจจาระของคนและมูลสัตว์ถ่ายลงสู่แม่น้ำซึ่งหอยเป็นโฮสต์กึ่งกลางอยู่ส่วนมากจะพบได้ในแหล่งน้ำต่างๆ ทุ่งนา หรือที่ชื้นๆ ซึ่งมีหญ้าหรือใบไม้ปกคลุมอยู่ เมื่อคนหรือสัตว์ต่างๆ ที่เป็นรังเก็บโรคลงสัมผัสน้ำบริเวณนั้น ตัวอ่อนระยะเซอร์คารียหางแฉก ก็จะไซเข้าไปทางผิวหนังและเจริญป็นตัวแก่ต่อไป ( จากหนังสือ ; ปรสิตวิทยาทางการแพทย์: เตือนใจ ศรีสว่าง , วีนยุธ  แดนศรีแก้ว , สมชาย ปิ่นละออ )  ในประเทศไทยได้ตรวจพบว่ามีผู้ป่วยพยาธิใบไม้เลือดในจังหวัดศรีธรรมราช และการสำรวจต่อมาในปี พ.. 2502-2503 โดยตัดชิ้นเนื้อเร็คตัมพบผู้ติดเชื้อใน อ. ฉวาง อ. ทุ่งสง และ อ.ช้าปโลก  และพิจิตร  โดยตรวจพบไพยาธิคล้ายไข่   S. japonicum     ในเนื้อเยื่ออุจจาระ ( เกตุรัตน์ สุขวัจน  ; 2546 )


สาเหตุการและการแพร่กระจายของโรค
         เกิดจากพยาธิใบไม้ ชิสโตโซม่า สปินดาเล (Schistosoma spindale) ซึ่งมีขนาดเล็กอาศัยอยู่ในหลอดเลือดบริเวณ เยื่อแขวนลำไส้และตับ นอกจากนั้นยังพบได้ตามอวัยวะอื่นๆ เช่น ปอด ไต ไข่พยาธิชนิดนี้มี
      ลักษณะพิเศษ คือเป็นรูปกระสวยมีหนามแหลมอยู่ที่ปลายข้างหนึ่ง พยาธิชนิดนี้มีหอยคัน ตัวแบนคล้ายเลขหนึ่ง (Indoplanorbis exustus)
           เป็นพาหะนำตัวอ่อนของพยาธิออกจากไข่จะต้องมาเจริญในหอยก่อนเมื่อเจริญเติบโตในหอยจนเป็นตัวอ่อนระยะติดต่อจึงออกจากหอยมาอยู่ในน้ำ การติดต่อเกิดได้ 2 ทาง คือ
         1. ตัวอ่อนพยาธิระยะติดต่อไชเข้าผิวหนัง
           2. โคกินน้ำที่มีตัวอ่อนระยะติดต่อของพยาธิเข้าไป   
( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )  


การติดต่อของโรค
        
        การติดต่อโดยพยาธิตัวอ่อนระยะติดต่อซึ่งแหวกว่ายอยู่ในน้ำจะชอนไขผ่านผิวหนังของคนและสัตว์ไปยังหลอดเลือดดำเล็กๆ  สำหรับ S. hematobium จะกระจายไปสู่อวัยวะต่างๆ ของร่างกายคือ ไปเจริญเป็นตัวแก่อยู่ที่ตับ จึงไปทำให้เกิดอาการโรคบิดและตับแข็ง สำหรับS. mansoni จะไปเจริญเป็นตัวแก่อยู่ที่หลอดเลือดดำและลำไส้ใหญ่ ทำให้ถ่ายอุจจาระเป็นมูกเลือดและสุดท้ายจะทำให้ตับแข็งได้ ส่วน S. hematobium จะชอบอยู่ที่ข่ายหลอดเลือดดำที่กระเพาะปัสสาวะและต่อมลูกหมาก หรือมดลูก จึงทำให้ถ่ายปัสสาวะเป็นเลือดได้ พยาธิตัวอ่อนจะเจริญในหอยน้ำจืด การป้องกันคือ ไม่ถ่ายอุจจาระปัสสาวะลงในแหล่งน้ำ ยาที่ใช้รักษาคือ พราซิควอนเทล เข้าใจกันว่า ญี่ปุ่นเป็นผู้น้ำโรคนี้เข้ามาในประเทศไทยในระหว่างสงครามโลกครั้งที่ 2   ( องุ่น เกียรติวุฒิ ; 2545 )        
คนติดโรคนี้จากการที่ไปสัมผัสกับน้ำที่มีเซอร์คาเรีย จากพฤติกรรมประจำวัน เช่น การซักผ้า อาบน้ำ ทำนา เป็นต้น ปัจจัยที่สำคัญที่สุดในการแพร่โรคและการคงอยู่ของโรค ได้แก่การปนเปื้อนในแล่งน้ำโดยอุจจาระของคน และการมีหอยเป็นพาหะในพื้นที่จะเป็นตัวบ่งชี้ว่าอัตราป่วยจะสูงมากเพียงใดการขยายแหล่งน้ำเพื่อการเกษตร เช่น  การสร้างเขื่อน  และ ภาวะน้ำท่วม  มีส่วนในการแพร่โรคให้กว้างขวางยิ่งขึ้น และมักจะทำให้เกิดโรคระบาด   (  เกตุรัตน์ สุขวัจน์  ;2546 )

การก่อโรคของพยาธิใบไม้เลือด
  โรคเกิดจากไข่พยาธิที่ติดอยู่ในเนื้อเยื้อของโฮสต์ ดังนั้นพยาธิใบไม้เลือดทั้ง 4 ชนิด จึงมีพยาธิกำเนิดและพยาธิวิทยาคล้ายคลึงกัน จะแตกต่างกันบ้างเกี่ยวเนื่องจากตำแหน่งที่พยาธิตัวแก่อาศัยอยู่และจำนวนไข่ที่ปล่อยออกมาในแต่ละชนิด
   ในช่วงนี้ที่เซอร์คาเรียไซผิวหนังและ  schstosomula อยู่ที่ปอด จะมีตุ่มแดงคันที่ผิวหนังและปอดอักเสบมาขอันเนื่องมาจากภูมิแพ้ชนิดฉับพลัน  ( immediate type )  แต่เมื่อพยาธิเป็นตัวแก่แล้ววางไข่ผู้ติดเชื้อจะมีimmune complex จากไข่พยาธิ กลุ่มอาการนี้พบบ่อยใน Schistosoma japonicum อย่างไรก็ตาม ผู้ป่วยที่มีอาการจะไม่ทราบวาไม่มีโรคและโรคจะดำเนินการต่อไปเข้าสู่ระยะเรื้อรังซึ่งเกิดจากการตอบสนองของร่างกายต่อไข่พยาธิที่ติดอยู่ได้แก่ รูปแบบและกระเพาะปัสสาวะและรูปแบบทางลำไส้อย่างไรก็ตามก็มีอวัยวะอื่นๆ ที่เกิดรอยโรคเนื่องจากตัวพยาธิเข้าไปในหลอดเลือดบริเวณนั้นและไข่พยาธิหลุดเข้าไปติดอยู่ มักไปติดที่ตับ ส่วนไข่  ไปติดที่อวัยวะสืบพันธ์ เช่น ต่อมลูกหมากรังไข่ มดลูก ปากมดลูก และช่องท้อง ก่อยาธิสภาพกับอวัยวะนั้นๆ 
การก่อโรคในรูปแบบทางกระเพาะปัสสาวะ
ซึ่งประกอบด้วย    granulomatous polyformation , ulceration  และ epithelial hypenalasian หรือ mataplasiaตุ่มเนื้ออาจมีขนาดใหญ่พอที่จะทำให้เลือดออกเนื่องจากเยื่อบุแตก รอยโรคเฉพาะจะปรากฏเห็นเป็นจุดสีเทาเหลืองซึ่งเกิดรอบบริเวณที่มีไข่พยาธิติดอยู่อย่างหนาแน่นอาการเริ่มแรกได้แก่ การมีเม็ดเลือดแดงในปัสสวะโดยการตรวจ ทางกล้องจุลทรรศน์ในขณะที่ปัสสาวะอาจจะยังไม่แดงภาวะนี้เกิด 10-12 สัปดาห์หลังการติดเชื้อมีโปรทีนสูงนปัสสาวะอากรแสดงเหล่านี้พบได้ร้อยละ 80-90  ของผู้ติดเชื้อในบางแห่ง ซึ่งส่วนใหญ่มีอายุระหว่าง 5-14 ปี อาการอื่นที่พบบ่อย ได้แก่ ปัสสาวะลำบากเจ็บขณะถ่ายปัสสาวะในระยะเรื้อรังเกิดรอยโรคพังผืด ของทางเดินปัสสาวะทำให้เกิดโรคทางเดินปัสสาวะอุดตัน ผู้ป่วยจะมีอาการรุนแรงขึ้น อาจเกิดจากภาวะไตวายเนื่องจากน้ำปัสสาวะคั่ง ในระยะปลายของโรคผู้ป่วยอาจจะมีมะเร็งกระเพาะปัสสาวะซึ่งพบบ่อยในโมซัมบิคและอียิปต์

การก่อโรคในรูปแบบทางลำไส้
      ในระยะเริ่มแรกของโรคไม่ค่อยมีอาการและอาการแสดงแต่จะพบ 1 ถึงหลายปีให้หลังอากรขึ้นกับอวัยวะภายในที่ไข่พยาธิไปอยู่ เช่นที่ลำไส้ ผู้ป่วยมีเลือดออกในอุจาระอ่อนเพลีย ปวดท้องเป้นครั้งคราว และท้องร่วง   ถ้าไข่อยู่ในประสาทส่วนกลาง ก่ออาการทางพยาธิวิทยา ได้แก่ ตับและม้ามโต ซึ่งเป็นผลให้เกิดความดันในช่องท้องสูงบางรายมีน้ำในช่องท้องเส้นเลือดขอหลอดอาหารโป่งพอง โรคของปอดและหัวใจตุ่มเนื้องอกที่ผนังลำไส้ใหญ่ร่วมกับภาวะโลหิตจางและโปรทีนสูงในเลือดสูงและโรคไตร่วมมับโปรตีนสูงในเลือดและปัสสาวะ (  เกตุรัตน์ สุขวัจน  ; 2546 )

การวินิจฉัยโรคของพยาธิใบไม้เลือด
     การวินิจฉัยโรคพยาธิใบไม้เลือดนั้นทำได้โดยตรวจพบไข่พยาธิหรือตัวของมันแลใช้การตรวจทางอิมมิวโนวินิจฉัยซึ่งทำได้โดย
วิธีการตรวจและวินิจฉัยโรค
การตรวจหาไข่พยาธิ
1.             การตรวจอุจจาระทำได้โดยวิธีทั่วๆไป คือ ตรวจอุจจาระโดยตรง ( direct fecal technique ) หรือการปั่นหรือการตกตะกอนแบบเข้มข้น ( concentration technique )   ข้อควรระวัง คือ ไม่ใช้น้ำตรวจเหล่านี้เพราะจะทำให้มีราซีเดียม ฟักออกจากไข่ในระหว่างการเตรียมทำให้พบไข่ได้ยากขึ้น   เทคนิคการฟักไข่ วิธีนี้เป็นวิธีเฉพาะของการตรวจหาพยาธิซิสโทโซม คือ นำเอาอุจจาระทั้งหมดมาทำให้ตกตะกอนโดยผสมกับน้ำเกลือล้วนตั้งทิ้งไว้ประมาณ  10-15 นาที เมื่อตะกอนตกแล้วเทน้ำเกลือตอนบนทิ่ไป ทำเช่นนี้ประมาณ 4-5 ครั้ง จนน้ำเกลือส่วนบนใสล้างด้วยน้ำธรรมดาปล่อยให้ไมราซิเดียมฟักออกจากไข่ซึ่งจะเห็นว่ายอยู่ในน้ำเมื่อใช้แสงไฟส่องดู  ข้อดี ของวิธีนี้ คือมีความไวสูงเพราะใช้อุจจาระทั้งหมด   ข้อเสีย คือผู้ตรวจต้องชำนาญพอโดยเห็น หรือ รู้จักไมซีเดียมของพยาธิซิสโทโซมมาก่อนแล้วจะช่วยให้การวินิจฉัยได้ถูกต้อง การติดชิ้นเนื้อจากเรกตัม วิธีการขูดหรือตัดมิวคัสของเรกตัมจากผู้ที่สงสัยออกมาดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบไข่พยาธิในเนื้อเยื้อส่วนนั้น วิธีนี้ให้ผลดีในผู้ป่วยที่เป็นน้อยหรือเรื้อรัง ข้อเสีย คือ ผู้ป่วยส่วนมาจะไม่ค่อยให้ความร่วมมือและจะต้องทำการตรวจในโรงพยาบาลเพราะอาจจะเกิดการเลือดออกจาก ( hemorrhage ) จากการติดช้นเนื้อ
4.             การตัดชิ้นเนื้อจากตับเช่นเดียวกับการทำการตัดชิ้นเนื้อจากตับในโรค อื่นๆโดยใช้เข็มตัดชิ้นเนื้อตับออกมาย้อมและดูด้วยกล้องจุลทรรศน์จะพบไข่ของพยาธิใบไม้เลือดได้ วิธีนี้ต้องระวังเช่นเดียวกับการทำการทำการตัดชิ้นเนื้อจากตับในรายทั่วไป และต้องทนในโรงพยาบาล                                                                     
การตรวจโดยอิมมูโนวินิจฉัย วิธีการตรวจโดยปฏิกิริยาของน้ำเหลืองที่ใช้เสมอ
1.             อินทราเดอริ์เทส ( intradermal test ) ใช้แอนติเจนที่เตรียมจากพยาธิตัวแก่ ฉีดเข้าใต้ผิวหนังอ่านผลภายใน 15 นาที  ถ้าให้ผลบวก ( positive ) มีรอยนูนหรือรอยผื่นแดงเกิดขึ้นวิธีนี้สะดวกง่ายแต่ปฏิกิริยาซับซ้อนกับโรคพยาธิอื่นๆ
2.             เซอร์คัมโอวัลพรีซิพิทินเทศน์ ( circum oval precipitin test=COPT )  คือ การใช้ซีรัมผู้ป่วย อุ่นที่ 37 องศาเซลเซียส กับไข่พยาธิ 24-72 ชั่วโมงแล้วอ่านผล ถ้าใช้ผลบวกพบว่ารอบๆ ไข่จะมีตะกอนหรือเส้นสายเกิดขึ้น วิธี COPT นี้ไวมากและส่วนใหญ่ไม่มีปฏิกิริยาซ้ำซ้อนกับโรคพยาธิอื่นๆ นอกจากนี้ กรณีที่ให้ผลบวกชนิดเป็นเส้นสายมักพบเป็นโรคในคนที่กำลังมีพยาธิใบไม้เลือดอยู่ วิธีอาจใช้เลือดหยดลงบนกระดาษกรองทิ้งให้แห้ง แล้วนมาตรวจต่อไปซึ่งเหมาะกับงานสำรวจ อนึ่งวิธีนี้สามารถ ประเมินผลของการรักษาได้ด้วยโดยติดตามดูได้จากปฏิกิริยาจะค่อยๆอ่อนลงและหายไปภายใน 8-12 เดือน
4.              เซอรืคาเรียลเอนเวโลปิงรีแอกชัน ( cercorial enveloping reaction ) เป็นปฏิกิริยี่เกิดขึ้นโดยใช้เซอร์คาเรียของพยาธิซิสโทโซมอุ่น กับซีรัมของผู้ป่วย ถ้าได้ผลบวกจะมีตะกอนเกิดขึ้นรอบๆเซอรืคาเรียวิธีนี้ให้ผลดีและมักจะไม่มีปฏิกิริยาซ้ำซ้อนกับพยาธิแต่มีข้อเสยที่ต้องมีตัวเซอร์คาเรียจึงจะใช้วิธีนี้ตรวจได้
5.              อีไลซา( ELISA ) อิมมูโน- ฟลูออเรสเซนต์ แอนติบอดี เทคนิค ( immune – Fluorescent antibody technique=IFA ) และเรดิโอ- อิมมูโนเอสเสย์ ( radio – immuno  assay ) ได้นำมามาใช้ในการวินิจฉัยซิสโทโซมเอซิสไปนิกัมและใช้ได้ดีแต่จำเป็นต้องมีการศึกษาวิจัยเมเติมเพื่อให้ได้มาตรฐานที่แน่นอนก่อน   จาก(หนังสือ ปรสิตวิทยาทางการแพทย์ :  เตือนใจ  ศรีสว่าง  ,วีรยุทธ แดนสีทอง  ,สมชาย ปิ่นลออ ;2542  )

อาการของโรค
โดยที่อาการของโรคเกิดขึ้นพร้อมกับการเจริญของพยาธิและการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิสภาพของอวัยวะต่างๆในร่างกายดังนั้นเพื่อให้เข้าใจง่ายจงต้องกล่าวถึงการเจริญของพยาธิ การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยาการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิของโรคไปพร้อมๆกัน
อาการของโรคพยาธิใบไม้เลือดแบ่งได้ 4 ระยะ คือ
ระยะที่ 1 เมื่อพยาธิไซเข้าสู่ร่างกาย ระยะเริ่มตั้งแต่  infective  stage  คือ เซอร์คาเรียไซเข้าสู่ผิวหนัง โดยทิ้งหางและลำตัวไว้ ส่วนหัวไซเข้าสู่ทางเดินน้ำเหลืองแล้วเข้าสู่กระแสเลือด ( blood circula   - tion ) ไปสู่ปอดรการเปลี่ยนแปลงทางพยาธิยานั้นจะได้ทางผิวหนังแต่โดยมากจะไม่มีอาการนอกจากถ้ามีเซอร์คาเรียไซเข้าผิวหนังจำนวนมากทำให้เกิดการอักเสบของผิวหนังลักษณะเป็นตุ่มแผลผู้ป่วยมีอาการคันตรงบริเวณที่เซอร์คาเรียไซเข้าไปพยาธิสภาพของผิวหนังจะเห็นมีปฏิกิริยาของอักเสบได้บ้างอาการโดยมีเซลล์เม็ดเลือดแดงมาคั่งที่ตำแหน่งนี้อาการและพยาธิสภาพเหล่านี้อาจจะหายไปโดยเร็วเมื่อเซอร์คาเรียได้เดินทางเข้าสู่ระบบไหลเวียนเลือดไปแล้วผู้ป่วยจะมีอาการแพ้ มีอิโนซิโนฟิลสูง ไอ เมื่อเอกซเรย์ปอดอาจจะพบ infiltration ได้บ้างอาการของโรคเป็นอยู่ประมาณ 1-2 สัปดาห์ หลังจากเซอร์คาเรียไซเข้าสู่ผิวหนัง
ระยะที่  2  เป็นระยะเจริญพันธ์และเริ่มออกไข่อาการที่พบในผู้ป่วยอาจเกิดจากปฏิกิริยาตอบสนองต่อสิ่งที่พยาธิสร้างขึ้นทำให้เกิดการแพ้โดยมีไข้ต่ำ ปวดหัว ปวดท้อง ลมพิษ ได้โดยไม่มีเสมหะอาจมีอาการทางระบบทางเดินอาหาร เช่น ตรวจเสมหะจะพบเซลล์อีโอซิโนฟิลสูงอุจจาระร่วงและคลื่นไส้ทั้งนี้แล้วแต่คนไข้นั้นมีภูมิต้านทานเพียงใด
ระยะที่ 3 ในระยะแรกผู้ป่วยมักจะไม่มีอาการแสดงที่สำคัญหรืออาจมีอาการของระบบทางเดินอาหาร เช่น อุจจาระร่วงท้องอืดท้องเฟ้อและอ่อนเพลียการตรวจทางห้องปฏิบัติการส่วนมากไม่พบสิ่งปกติใดๆบางรายอาจมีการบกพร่องในหน้าที่ของตับเล็กน้อย เช่น มีระดับทรานซามิเนสเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระยะต่อมาโดยปกติ 80 เปอร์เซ็นของผู้ป่วยโรคนี้ร่างกายสามารถปรับตัวได้โดยไม่มีอาการรุนแรงหรือมีอาการของระบบทางเดินอาหารเป็นครั้งคราว
ระยะที่ 4 ระยะสุดท้ายและอาการแทรกซ้อน  ระยะนี้เป็นพยาธิสภาพของโรคเจริญต่อไปอีกเนื่องจากผู้ป่วยมีพยาธิเพิ่มขึ้นมาตลอดเวลาหรือขาดอาหารมีโรคแทรกซ้อนหรือปฏิกิริยาทางอิมมูโนโลยีเกิดจากการทำลายไข่ไปหมดเกิดไฟโบรฟิสที่ถวารของเส้นเลือดดำพอร์ทัลหลายแห่งและใหญ่มากจนทำลายเซลล์ของตับได้อย่างกว้างขวางทำให้เส้นเลือดในตับแข็งโดยทั่วๆปกติร่างกายไม่สามารถปรับตัวได้มีการคั่งของเลือดในตับและม้ามมกขึ้นจนตับและม้ามโตตลอดเวลา ( สมาน เทศนา,ผิวพรรณ มาลีวงษ์: 2544 )
การรักษา
ยาที่ใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสในปัจจุบันมี 2 กลุ่ม คือ
1. สารประกอบสารหนู (Antimony  compound)  เช่น  โพแทสเซียมแอนติโมนี  ทาร์เทรต  หรือ  ทาร์ทาร์อามิติก (Potassiam  antimony tartrate  หรือ tartrate emetic) ใช้ฉีดเข้าเส้นเลือดเป็นยาอันตรายและต้องใช้เป็นเวลานานถึง 10 วัน (ให้ได้ยารวม 10 กรัม)  ได้ผลดีกับ S.mansoni  และ  S.japonicam บ้างถ้ามีอาการนี้อาการเสียชีวิตได้  ปัจจุบันไม่นิยมใช้แล้ว
2. สารประกอบที่ไม่มีสารหนู  (Non-antimony  compound) ยาที่ใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสที่เกิดจากพยาธิ S.japonicam และ S.mekongi ที่ได้ผลดีที่สุดและมีอาการข้างเคียงในปัจจุบันคือพราซิเควนเทล (isoquinoline-pyrazino-derivative) ดดยให้รับประทานขนาด 50 มิลลิกรัม  แบ่งให้ 2 ครั้ง ห่างกัน 4-6 ชั่วโมง  ให้ผลรักษาหรือฆ่าพยาธิ (parasitological cure rate) ได้ 75-100%  และอาการข้างเคียงที่พบบ่อย คือ เวียนศีรษะ ปวดท้อง คลื่นไส้ อาเจียน อุจจาระร่วง  การใช้ยานี้ต้องให้ผู้ป่วยพัก 24 ชั่วโมง หลังรับประทานยาไปแล้วสำหรับนิริดาโซล  (niridazole) หรือแอมบิลฮาร์  (ambilhar) นั้นได้ผลบ้าง  แต่อาการข้างเคียงทางระบบประสาทและระบบจิตมีมาก  จึงไม่นิยมใช้รักษา  อาการข้างเคียงที่สำคัญคือ ประสาทหลอน  นอนไม่หลับ ชัก  มีอาการทางจิตอย่างรุนแรง
               ยาใหม่ เช่น อะโมสคาเนท (amoscanate คือ 4 isothiocyanate 4 nitrodiphenyamine) นั้นใช้ยารักษาโรคนี้ได้แต่มีอาการข้างเคียงบ้าง เช่น เวียนศีรษะ  อาเจียน และตัวเหลือง  การใช้รักษาซิสโทโซมิเอซิสจาโปกินัมไม่ค่อยดี
                นอกจากนี้  การรักษาโดยการผ่าตัดเพื่อบรรเทาอาการเลือดคั่งในตับและม้าม  (Palliativetreatment)  เช่น การตัดตับอ่อน (splenectomy)  พอร์โท-คาวัลชันท์ (porto-caval  shunt) การผ่าตัดรักษาในรายที่มีเอกโทพิกลีชัน (ectopic  lesion) ของซิสโทโซมอีกด้วย
การควบคุมและป้องกัน                                                                                                           
โรคพยาธิซิสโทโซมมีการแพร่โรคโดยมีหอยน้ำจืดเป็นพาหะนำโรค  จึงทำให้การแพร่ของโรคเป็นไปได้กว้างขวางทำการควบคุมได้ยาก
หลักการควบคุมโรคพยาธิธิซิสโทโซมในคนทำได้ดังนี้  คือ
1. การรักษาด้วยยา  (Chemotherapy)  โดยการใช้ยารักษาโรคให้กับประชาชนที่อยู่ในแหล่งที่มีการแพร่ของโรค  ยาที่ใช้มักใช้พราซิเควนเทลหรือแอมบิลฮาร์ (ambilhar)  แต่ค่าใช้จ่ายสูงมาก
2. การปรับปรุงสภาพแวดล้อม (Environmental  development)  คือ  การปรับปรุงสิ่งแวดล้อมไม่ให้คนมีโอกาสติดโรคมากขึ้น เช่น การถมคูคลองที่มีหอยอยู่  การทำให้น้ำในคูคลองไหลสะดวกไม่เป็นที่เพราะพัธุ์หอย  และการจัดระบบชลประทานที่ทำให้น้ำไหลผ่านเร็ว
3. มาตรการต่อต้านการเกิดโรคพยาธิใบไม้เลือดโดยเฉพาะ (Specific  antischistosomiasis  measures) คือ วิธีการป้องกันไม่ให้โรคนี้แพร่กระจายไปมากโดย
3.1 การควบคุมหอย (snail  control)
3.1.1 ควบคุมทางฟิสิกส์ (Physical  control)  ได้แก่ การใช้องค์ประกอบทางฟิสิกส์ (physical  factor) ต่างๆ ในการทำลายหอย เช่น ใช้น้ำร้อนราด ฝัง ทำให้น้ำท่วม เป็นต้น
3.1.2. การควบคุมทางเคมี (Chemical  control ) ได้แก่ วิธีการทำลายหอย  โดยใช้สารเคมีเพื่อฆ่าหอย (Malluscicides) เช่น จุนสี (CuSO4), โซเดียม  เพนทาคลอโรฟิเนต (sodium  pentachlorophenate) นิโคลซาไมด์ (niclosamide;Bayluscide), เอน-ไทรเมทิลมอร์โฟไลนน์ (N-trimethyl  morpholine) เป็นต้น
3.1.3 การควบคุมทางชีววิธี (Biological  control) ใช้สิ่งมีชีวิตทำลายหอย เช่น แมลง  ปรสิต  หอย  เป็ด เ ป็นต้น
4. การให้สุขศึกษา (heaalt  education control) การให้สุขศึกษาโดยให้ควานรู้แก่ประชาชนเรื่องโรคการป้องกันและรักษาเป็นเรื่องสำคัญ  เพราะโรคนี้ติดต่อได้ง่าย  โดยเฉพาะบุคคลบางอาชีพ เช่น ชาวนา ซึ่งต้องทำงานในน้ำตลอดเวลา  ควรจะต้องรู้วิธีการป้องกันการติดเชื้อที่อยู่ในน้ำ  ตลอดจนการใช้ส้วมที่ถูกสุขลักษณะเพื่อป้องกันการแพราโรค
5. การปรับปรุงการสุขาภิบาล (improvement of sanitation)  โดยให้ประชาชนมีและใช้ส้วมเพื่อป้องกันไม่ให้เชื้อกระจายลงน้ำและเข้าสู่หอยได้  ซึ่งเป็นสิ่งจำเป็นในการควบคุมโรคนี้ด้วย (  องุ่น เกียรติวุฒิ,2545 )
สรุป
       พยาธิใบไม้เลือดหรือชื่อทางการแพทย์เรียกว่า ซิสโตโซมิเอสิส (schistosomiasis) เกิดจากพยาธิในจีนัส ชิสโตโซมา (Schistosoma) ซึ่งมีอยู่ ๔  สปีชีส์ด้วยกันคือ S. hematobium, S. mansoni S. mekongi และ S. japonicum ในประเทศไทยเพิ่งพบโรคนี้หลังจากสงครามโลกครั้งที่ ๒ โดยพบว่าเกิดจาก S. japonicum ซึ่งเข้าใจกันว่า ชาวญี่ปุ่นนำโรคเข้ามาแพร่ในระหว่างสงครามโลก ครั้งที่ ๒  พบ S.mekongi ประปรายที่บริเวณลุ่มแม่น้ำโขงในระยะหลังมีรายงานว่า พบชนิด S.hematobium  ในผู้ใช้แรงงานที่กลับจากแอฟริกาด้วยเป็นพยาธิใบไม้ในเลือดที่ร้ายแรงและมีความสำคัญอย่างยิ่งของมนุษย์ ทำอันตรายได้มากกว่า
พยาธิใบไม้อื่นๆ สำหรับในคนจะพบได้ 3 ชนิดคือ
- Schistosoma haematobium  พบได้แถบอัฟริกา   ตะวันออกกลาง  ปอร์ตุเกส   อินเดีย
- Schistosoma mansoni  พบได้แถบ อัฟริกาใต้
- Schistosoma japonicum  พบได้แถบ ตะวันออกไกล จีน ญี่ปุ่น ไต้หวัน   ฟิลิปปินส์ ไทย   พม่า เป็นต้น  อาการของโรคจะมีอยู่ 4 ระยะตามเนื้อหาที่กล่าวมาส่วนการตรวจวินิจฉัยจะดำเนินการดังนี้การตรวจหาไข่พยาธิจาก ปัสสาวะ อุจจาระ      ดูภาพไข่พยาธิ  - โดยการตัดชิ้นเนื้อมาตรวจ - การทดสอบผิวหนัง ต่อตัวพยาธิใบไม้เลือด - การทดสอบปฏิกริยาน้ำเหลือง
การรักษาเนื่องจากมีความยุ่งยากและยาเป็นอันตรายต่อร่างกายจึงควรปรึกษาแพทย์โดยเฉพาะ   เพราะ
ชิสโตโซม่า จาปอนนิคุม ที่พบได้ในบ้านเรามีการทนยาได้มาก
ส่วนการป้องกันก็จะมีดังนี้
1. ให้ประชาชนเข้าใจถึงวงจรชีวิตของพยาธิ และการป้องกัน
2. ไม่ถ่ายอุจจาระปัสสาวะเรี่ยราด ไม่เป็นที่เป็นทาง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการถ่ายลงน้ำ
3. เลิกการรับประทานกุ้ง ปูน้ำจืด แบบดิบๆสุกๆ
4. ทำลายหอยน้ำจืดตัวกลาง   จากสรุป เป็นเนื้อหาย่อๆที่สามารถอ่านแล้วเข้าใจง่ายขึ้น


เอกสารอ้างอิง
1.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์: โปรโตซัวและหนอนพยาธิ. นิมิต มรกต , เกตุรัตน์ สุขวัจน์,บรรณาธิการ.—พิมพ์ครั้งที่ 2 .—เชียงใหม่:คณะแพทยศาสตร์ มหาวิยาลัยเชียงใหม่,2546,447หน้า
2.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์:เตือนใจ ศรีสว่างวงศ์,วีรยุธ แดนสีแก้ว และ สมชาย ปิ่นละออ,บรรณาธิการ.—ขอนแก่น:โรงพิมพ์มหาวิทยาลัยขอนแก่น,2542
3.       หนอนพยาธิใบไม้ พยาธิตืด ปรสิตอื่นๆและแมลงที่สำคัญทางการแพทย์: องุ่น เกียรติวุฒิและคณะ,สำนักพิมพ์แห่งจุฬาลงกรณ์มหาวิทยาลัย,2545
4.       ปรสิตสาธารณสุข,คณาจารย์ภาควิชาปรสิตวิทยา คณะสาธารณสุขศาสตร์มหาวิยาลัยมหิดล,พิมพ์ครั้งที่ 2 กรุงเทพฯ:โรงพิมพ์บัณฑิตการพิมพ์,2526,453 หน้า
5.       ปรสิตวิทยาทางการแพทย์/บรรณาธิการ,สมาน เทศนา,ผิวพรรณ มาลีวงษ์พิมพ์ครั้งที่ 1 ขอนแก่น : โรงพิมพ์มหาวิทยาลัยขอนแก่น,2544,349หน้า

1 ความคิดเห็น: